王振先-心脏杂音的诊断与鉴别诊断.ppt

1、心脏杂音的诊断和鉴别诊断，山东省大学第二医院小儿科王振线主任医生，1，心脏杂音的定义和生成机制，(1)定义，(1)定义，心脏杂音(cardiacmurmur)是指心音和附加音，其特点是持续时间长，特异性强，(b)心脏噪声生成机制，主要是心脏或血管内涡流。血流加快、血管直径异常或血液粘度制度改变时，血流变成漩涡，撞击心室壁、瓣膜或血管壁，引起振动，当强度可以传递到胸壁或体表时，发生心脏杂音。正常血流不会以层流状态发出声音。血流加快，异常血流通道或血流直径异常，血液粘度变化等可以使层流变为湍流。或者，旋涡、深壁、大血管壁、瓣膜、腱等部位发生振动，导致该部位发生杂音。心脏噪声发生机制，1 .血流加速

2、：运动高烧，甲状腺机能亢进，贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄3。瓣膜关闭不全4。异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管开闭5。心脏内异物或异常结构：心脏内肌腱，乳头肌破裂6 (1)部位(2)定时伤(3)强度，心脏噪声分类-部位，1新生儿在胸骨左边缘第四肋间水平。2.主动脉瓣位于胸骨右缘第二肋，相当于相对动脉的位置。3.肺动脉瓣膜位于胸骨左边缘的第二肋间，相当于肺动脉瓣膜的位置。4.三尖瓣区域收缩期杂音位于胸骨左边缘的第四肋或剑突附近，与右心室接近的位置相对应。5.胸骨左边缘3，4肋间大部分是室间隔缺损引起的杂音，可以根据心室间隔的类型和部位发生变化。6.心脏的底部位于胸骨左边缘或右

3、边缘的第一个、两个侧面之间或靠近胸骨上的巢。在左右肺动脉狭窄中可以看到很多。7.其他部位噪声(1)头部听诊：良性头部噪声、眼球噪声；(2)颈部听诊：颈静脉音，锁骨下动脉杂音。甲状腺噪声；锁骨上动脉噪声；(3)胸部等噪声：胸膜粘连性噪声、刘邦噪声；(4)腹血管性噪声：肝球动脉噪声、肝球静脉噪声狭窄引起的噪声、腹主动脉及其茄子压迫引起的噪声、腹主动脉及其分支产生的噪声怀孕噪声、脊角血管噪声；(5)四肢听诊：动静脉瘘、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。心脏噪声的分类-定时，1收缩期噪声2延长期可充电噪声3连续噪声4级噪声，1 .可以看到收缩期噪声、收缩期喷射性噪声收缩期反流性噪声、收缩期喷射性噪声、高

4、压血流从心室快速喷出到大血管。主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣膜、瓣膜、瓣膜狭窄)主动脉根或肺总动脉扩张；心室喷射到大血管的血液杨怡增加或速度加快。喷雾噪声的特点：噪声出现在收缩中期。噪音在心音图中以菱形减少1。杂音多的话，第二次就结束了。乙音前音调高或中等。噪声强度与心室分血的平均速度成正比。室射血开始时，主动脉或肺动脉，因此大部分喷射性杂音开始伴随收缩喷射。收缩期反流性噪声，在心室收缩期，血流从高压腔迅速回流到低压腔。发现：房室瓣关闭不是全时间状态。室间隔缺损或穿孔；附注1肺动脉之间的沟通伴随着肺动脉高压。收缩期反流性噪声的特点：时限占整体收缩期，整体收缩期噪声。音调高，形式主要是一致的，但也

5、可能有变异。强度与回流成正比(室间隔缺损除外)。前途比较广。，2扩张器充满性噪声，房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣产生湍流场。特征：更早，大部分出现在舒张早期。噪音是减少型的。音调高、音量低、叹息的样子；胸骨左边缘2或4肋之间最明显。不伴随颤抖。肺动脉瓣膜第二音明显亢进。连续3次噪音是收缩期和舒张期之间持续的噪音，其间不断。牙齿噪声是收缩期增加型、舒张期减少型，形成以第二心音为大麻烟杆的大菱形噪声。连续噪声必须前后收缩，鉴别双基噪声，后者在双基噪声之间总是第二心音。噪音在血管或心腔之间分类。大动脉压力会流入压力低于收缩期或舒张期的血管或心脏分类，分类期在收缩期和舒张期之间连续进行，从而产生持续

6、的喷发，例如听不到动脉导管。血流通过很窄的血管。血流速度加快时，通过扩张正常或血管，也产生颈静脉英音等连续噪声。连续噪声像机器运转的声音一样大，轻便，能发出营地的声音。4双基噪声，又称“往复噪声”，是指收缩和舒张噪声同时存在，但两者显然可以分离。梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是因为相对动脉壁破坏、扩张和内膜不顺畅)、瓦氏窦(Valsalva肿瘤)破坏、风湿主动脉瓣关闭不全和狭窄、冠状动脉和冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣膜关闭不全、狭窄等引人注目，根据心脏噪声的分类-强度，噪声的强度取决于狭窄的程度。一般来说，越窄，噪音越强，但极窄，血流通过极少数时，噪音反而减少或消失。血流速度越快，

7、噪音越大。窄嘴两侧的压差越大，噪音就越强。例如，如果心力衰竭心肌收缩力减弱，窄嘴两侧的压力差就会减小，噪音也会减少或消失。心力衰竭恢复，两边的压差增大，噪音增加。心脏杂音的形式根据心音度记录通常分为一致型、减少型、增加型、增加-减少型、菱形、摩尔型、音乐声等。舒张噪声不能评分，收缩期噪声分为六个阶段，收缩期噪声的强度分类，一级是最弱的噪声，听诊时不能立即发现，必须仔细听诊才能听到。二级检验员把听诊器放在胸部听诊区，很快就会听到微弱的杂音。级别3中间声音的噪声。4级较大的噪音总是伴随着震颤。5级听诊器的胸部一接触皮肤就能听到的噪音很大，但离开皮肤就听不到，并伴随着颤抖。6级牙齿极度哭泣，即使听诊

8、器不接触皮肤也能听到，有强烈的颤抖。内存球化，收缩噪声分为6级，等级以上有意义。最轻便，仔细听，急进比较容易，级别气质性更大，颤抖较急，级别贴在胸壁上，级别要耳朵远离。舒张期杂音不分级听起来很有意义。收缩期噪声等级2以下是功能性，等级3以上是有机性。锡:等级：最轻，最弱，仔细听才能听到。水平：轻微，不太大，容易听到。级别：正常，更大。水平：随着颤抖大声哭。级别：非常大，离开胸墙就听不见了。水平：很大的声音，震耳欲聋，离开胸墙也能听到。三，心脏杂音分析注意事项，(1)士兵(2)常规检查，(3)心脏听诊，(4)其他心脏体征，杂音分析注意事项-士兵，婴幼儿肺动脉瓣膜(胸骨左侧2，3，4肋间)杂音婴幼

9、儿期早发性早产是先天性心脏病诊断的重要线索。有风湿热病史的儿童应风湿心脏病怀疑。，噪声分析注意事项在一般检查中，婴儿时期先考虑拔毛组、鱼叉(趾)、哮喘者先天性心血管畸形。胸骨左边缘隆起，主要见于先天性心脏病或慢性风湿心脏瓣膜病，也可能是儿童时期大量心包浸润所致。胸骨右边缘第二肋间间隙或附近有隆起或收缩冲动，有很多主动脉弓动脉瘤的迹象。肺气肿、心包积液或左胸腔大量积液、气胸的迹象往往会掩盖或减弱原来的心脏杂音。有明显的充血性心力衰竭时，可以减弱或消失原来的心音，心力衰竭改善后，杂音可能会再次回来。噪音分析注意事项-心脏听诊，患者应采取坐位或仰卧位，必要时可以嘱咐患者改变姿势。二尖瓣杂音总是在左侧

10、床榻上的时候听得很清楚。主动脉瓣关闭不完全的噪音在座位或站立时更清晰。听诊时要注意噪音在心动周期中的时间(收缩或舒张)、最大的部位、音调高低、音量、音质(吹风机、隆隆、机器音、音乐)、是否传导、传导方向、运动、呼吸等。通过姿势与药物影响的关系等判断其临床意义。1 .杂音的分期，心音是划分心脏周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音和下一个心跳周期的第一心音之间，这称为舒张期杂音。收缩器和扩张器中连续出现的称为连续噪声。无论收缩期和舒张期噪声，出现的时期的早晚，期间的长度可以分为早期、中期、末期和传记噪声。例如，肺动脉瓣膜狭窄往往是收缩期杂音。二尖瓣关闭不全的杂音占了整

11、个收缩期，可以覆盖第一心音和第二心音。另外二尖瓣狭窄的舒张期杂音经常出现在舒张期中期和晚期。主动脉瓣未关闭的杂音经常发生在舒张初期。临床上收缩期噪声大部分是功能性的，而舒张期和连续性噪声都是病理性的。2 .因为杂音多的部位和血流方向不同。噪音最大的部位也不同。一般来说，杂音是一个瓣膜听诊地区最大的声音，表明病变是该地区的相应瓣膜。例如，喃喃是表示二尖瓣有病变的最大声音。在主动脉瓣上很容易哭，提示在主动脉瓣上出现病变。肺动脉皮瓣区最大声，表示肺动脉皮瓣内病变；胸骨底部最大的声音表明病变主要在三尖瓣上。胸骨左边缘3肋间间隙听到粗隆收缩期杂音可能导致室间缺损。但是主动脉瓣关闭不完全的高音调体感型杂音

12、，是风湿病患者在胸骨左边缘3，4肋间间隔(主动脉2听诊区)最大的梅毒性原因出现在胸骨右边缘2肋间。3 .噪声的性质与病变部位性质不同，因此噪声的性质也不同。吹风机、隆隆声、雷声、叹息。机械音响样品、音乐样品等。临床上，干衣机杂育在二尖瓣部位和肺动脉瓣膜部位见得最多。二尖瓣部分的粗糙干气收缩期杂音表明二尖瓣关闭不完全。二尖瓣狭窄的特征性杂音是典型的兰姆波。主动脉瓣区域叹息等噪音为主动脉瓣关闭不完全特征性杂音。机器音响杂音主要可以看到动脉导管听不见。音乐噪声往往是感染性心内炎，梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的声音通常与病变的性质有关。26级以下的噪声大部分是无害的噪声，36级以上的噪声大

13、部分是有机性病变引起的。舒张期杂音不考虑那个声音的强弱，都属于病理性。4 .噪声的传导、其他瓣膜、血管或其他病变引起的噪声通常有特定的传播方向，通常沿着产生噪声的血流方向传导，但也可能扩散到周围组织。根据噪声最大的部位及其传导方向，可以判断噪声的来源和病理性质。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心脏末端最响，等于在左腋下和左肩下角传导。(威廉莎士比亚哈姆雷特)主动脉瓣未闭的松弛噪声在主动脉瓣第二听诊区最大，可以传到左下胸骨底部或心脏末端。(威廉莎士比亚、主动脉、主动脉、主动脉、主动脉、主动脉、主动脉、主动脉、主动脉)主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣上最大，可以上升到颈部。有些杂音比较有限，例如二尖

14、瓣狭窄的杂音总是局限在心脏的尖锐部位。室间隔缺损的收缩期噪声往往限制在胸骨左边缘3，4肋间间隔。肺动脉瓣膜病变的噪声比较有限，一般噪声越远，声音越弱，但性质不变。因此，如果噪音仅限于一个瓣膜区域，则一定是瓣膜病变。两个瓣膜区域都能听到性质和时机相同的杂音时，为了判断噪音来自一个瓣膜区域还是两个瓣膜区域，可以将听诊器从一个瓣膜区域转移到另一个瓣膜区域进行听诊。噪音逐渐减弱，噪音最大的瓣膜上会出现病变。噪音逐渐减弱，移动到另一个瓣膜附近时，噪音再次增加，两个瓣膜都可能有病变。5 .姿势对噪音的影响，改变姿势可以增强或减弱任何心音或噪音。例如，当第二个心音分裂到安瓦威位置时明显，第三个心音在左瓦威位

15、置时更加明显。主动脉瓣未关闭的舒张期杂音在左座上体稍微向前倾斜，深吸一口气，憋住气的时候更容易听到。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，信)肺动脉瓣膜未关闭的舒张期杂音，在仰卧位深呼吸时更清晰。6 .呼吸对噪声的影响：呼吸改变左、右心室的配血量和心脏位置，影响噪声的强度。深吸时胸腔内压力下降，静脉回流血量增加，肺循环血量增加，右心排出量增加，深呼吸时心脏沿长轴顺时针旋转，增加三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音。呼气相反，二尖瓣关闭不全和狭窄、主动脉瓣狭窄和闭合不全的杂音都增加。在Valsalva动作的第一个对手中，静脉血回心脏，左心排出量减少，几乎所有的噪音都减少了，而肥大性梗阻性心肌病的噪音可能暂时增强

16、，左心开始的噪音在后期逐渐增强。(阿尔伯特爱因斯坦，美国电视电视剧，7)。运动对噪声的影响，短时间的运动(等长拳、快速蹲伏实验等)加快心率，增加循环流量和流量，增强大部分有机收缩期噪声。运动可以增加肺静脉逆流的血液量，增强二尖瓣狭窄引起的噪音。例如二尖瓣狭窄的隆隆舒张杂育可能在活动后增强，颈部静脉英音消失。8 .药物对噪声的影响可以通过药物实验改变血管阻力、血液容量、血流速度，从而影响噪声强度。常用的药物是扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸盐强化喷射性噪声。去除肾上腺素会减少它。后者可增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能据此做出决断。分析噪声的注意事项其他心脏体征在诊断心脏杂音的同时，要观察心脏变化，提高听诊的诊断价值。例如，如果兼备心尖扩张器隆隆噪声、1心音增强和二尖瓣打开迫击炮音的存在，那么气质二尖瓣狭窄是明显的。发生大而粗糙的噪音，心脏变大或稍微变大，几乎是由瓣膜损伤或心脏内外的分类引起的。如果有心动过速、心音亢进、脉压增加、脉搏弘大等动态循环表达者，那么噪音大部分是功能性的。心脏大幅度扩大时出现的噪声除了有机噪声外，还要考虑功能性噪声。，4，常见先天性心脏病鉴别诊断，(1)动脉导管未闭，(2)室间隔缺损，(3)室间隔缺损，(1)