慢性阻塞性肺疾病麻醉期处理2.pptx

1、慢性阻塞性肺疾病麻醉期处理,眉山市中医院麻醉科 任德全,概述,一、概念 慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）：是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之

2、间是因果发展的关系。,二、病因和发病机制： 1吸烟：是重要的发病因素 2职业性粉尘和化学物质； 3空气污染； 4感染； 5蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 6其他因素 三、病理COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。 1气道粘膜纤毛功能障碍 2气道炎症 3气道重塑 4气道阻塞,四、病理生理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础。 气道重塑气道阻力气道受限肺气肿残气量肺通气障碍缺O2和CO2潴留呼吸衰竭 肺Cap床肺通气/血流失调 肺血管阻力,发病率,据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第四位。,诊断,临床表现 1症状

3、：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。 (2)咳痰：(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：(5)全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：(2)职业性或环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 3体征：COPD早期

4、体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,实验室检查及其他监测指标 1肺

5、功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，气流受限是以FEV1和FEV1FVC降低来确定的。FEV1FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1FVC70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(V

6、C)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RVTLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，ICTLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。 2胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横

7、膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。,并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。 4血气检查：当FEV150mmHg。 5其他实验室检查：低氧血症，即PaO255可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,严重程度分级 COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映

8、气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级 (吸人支气管舒张剂后) 级别 特征 I级(轻度COPD)：其特征为轻度气流受限(FEVlFVC70但FEVl80预计值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。 级(中度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(50FEV180预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。 级(重度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(30FEV150预计值)，气短加剧，并且反复出现急

9、性加重，影响患者的生活质量。 级(极重度COPD)：为严重的气流受限(FEV130预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。,虽然FEV1预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况，除FEV1以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。 BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI21 kgm2的COPD患者死亡率增加。 功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价： 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于

10、呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。 COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,治疗,一、治疗目的 减轻症状，阻止病情发展。缓解或阻止肺功能下降。改善活动能力，提高生活质量,降低病死率。 二、教育

11、与管理 三、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 四、药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。 1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。首选吸入治疗。联合应用(1) 2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效，福莫特罗为长效(2)抗胆碱药：异丙托溴铵阻断M胆碱受体。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。 2糖皮质激素

12、：联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德福莫特罗、氟地卡松沙美特罗两种联合制剂。 3其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化剂：(3)免疫调节剂：(4)疫苗(5)中医治疗,五、氧疗 COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO255 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)88，有或没有高碳酸血症。 (2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。长期

13、家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0 Lmin，吸氧持续时间15 hd。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO260 mm Hg和(或)使SaO2升至90，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。 六、康复治疗 七、外科治疗 1肺大疱切除术 2肺减容术 3肺移植术,麻醉处理 在麻醉和手术中，下列有关的几项因素对COPD患者来说是很危险的： （1）术中采用的麻醉方法和镇痛药物可能改变支气管的状态、呼吸中枢的调节功能以及改变神经对呼吸肌如膈肌的调控； （2）患者的体位、机械通气会引起呼吸力学的改变； （3）麻醉后局部肺不张和肺损伤； （4）外科手术对呼吸功能

14、改变，如呼吸肌的断裂对呼吸功能的影响。,术前评估和术前准备 一、麻醉前评估（一）病史和体检 病史：咳嗽、咳痰、呼吸困难、吸烟史、疾病诱发缓解因素和治疗史。 体检：体型及外貌、呼吸情况、胸部听诊叩诊和肝颈静脉回流征（+） 其他因素：高龄、肥胖、一般情况差、手术部位和时间、麻醉方式。（二）实验室检查 血常规胸部X线检查心电图动脉血气分析（三）术前肺功能评估 1.简易肺功能实验 屏气实验 吹火柴实验 吹气实验 2.肺功能测定,表：术后肺部并发症危险性和术前肺功能的关系 中度危险 高度危险,二、麻醉前准备（一）常规准备 戒烟，指导呼吸锻炼，胸腔积液放液。气胸应闭式引流。（二）解除气道痉挛 1.抗胆碱能

15、药物 2.2-受体激动剂 3.茶碱类药物 4.糖皮质激素治疗（三）抗感染治疗（四）祛痰（五）麻醉前用药 三、麻醉选择（一）麻醉方法的选择局麻和神经阻滞对呼吸功能影响小。椎管内阻滞麻醉平面不宜高于T6水平。在全麻时保证充分氧供，防止麻醉装置加大气道阻力和无效腔。,（二）麻醉药物的选择 2.1 挥发性麻醉药 挥发性麻醉药都能引起支气管扩张。氟烷、安氟醚和异氟醚都能降低气道压力；氟烷由于其心肌抑制至心律失常作用和肝毒性导致其应用受限。在减少严重气道反应和降低呼吸抑制，七氟醚优于地氟醚；在药理学方面，七氟醚对老年人更有意义，因为它的血液溶解度低，麻醉加深和恢复迅速，同时与其他挥发性麻醉药相比，七氟醚的

16、MAC是降低的，但是并没有研究表明七氟醚选择性优于异氟醚。 2.2 静脉麻醉药 硫喷妥钠和依托咪酯都可安全用于COPD患者的麻醉诱导，尽管它们并没有明确的支气管扩张和气道反应的作用。氯胺酮由于是一种支气管平滑肌松弛剂，适用于COPD患者麻醉诱导和维持。丙泊酚可降低气道反应性，由于这一机制，丙泊酚可减少气管插管时的支气管痉挛。另外丙泊酚会使COPD患者支气管扩张，因此静脉输入丙泊酚后，呼吸力学会得到改善，表现为动态顺应性增加，吸气压峰值降低。然而，老年患者应用丙泊酚时要谨慎，避免造成严重的血流动力学改变，如低血压和心肌抑制。在老年患者，丙泊酚的药代学和药效学发生明显改变，因此年龄在65岁以上的患

17、者丙泊酚诱导剂量要减少60%，注药速度降低30%50%。,芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼和雷米芬太尼，几乎都不引起组胺释放，尽管他们可能引起躯干肌的僵直，但可被肌松药克服，在老年人，这些药物的药效是年轻人的两倍。吗啡有可能增加血浆中组胺的浓度，因此增强支气管反应性，但是许多患者都可以应用吗啡。新型速效阿片类药物雷米芬太尼，老年人应用剂量要减小。为降低心血管系统的抑制作用，雷米芬太尼可以采用靶控输注，并且优于持续静脉输注。2.3 神经肌肉阻断剂（肌松药） 肌松药可引起自主神经系统反应，而影响呼吸道的管径和引起组胺释放。氯化琥珀胆碱可以用于COPD患者快速气管插管，然而，由于它可以引起心律失常，所以在

18、老年人中应用要谨慎。非去极化肌松药，如筒箭毒碱、假筒箭毒碱、杜什库铵和阿曲库铵都有组胺释放作用，应避免应用。泮库溴铵、哌库溴铵、维库溴铵和罗库溴铵无组胺释放作用，可应用于COPD患者。罗库溴铵有起效快的优点，是快速诱导插管的较好选择，剂量是0.6mg/kg，可在75s内进行气管插管。由于大多数手术都不需要特别深的肌松，所以肌松药的应用要谨慎。在老年患者，大多数肌松药的起效时间和作用时间都会延长，因此术中使用神经刺激仪检测肌松是有意义的。肌松残留在术后很常见，可引起低氧血症、肺感染和苏醒延迟，从而增加死亡率。如发现有肌松残留，可用新斯的明和阿托品拮抗。老年人对新斯的明敏感，尤其是有心律失常的患者，阿托品可能会引起老年人术后意识错乱，所以在使用时都要密切观察。,麻醉管理 一、全麻的管理 气道高反应患者全麻的主要目标是防止气道痉挛，如果发生痉挛则应减轻其程度，使之易于逆转。对于严重COPD患者，心肺功能脆弱，麻醉诱导和维持既要减小消除病人的应激反应，又要保持病人血