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文档简介
1、急诊血气分析基础知识,1,PPT学习交流,一、血气分析主要是评价 酸碱失衡类型 呼吸功能状态 组织氧合情况,2,PPT学习交流,二、血气酸碱平衡常用参 数含义及其参考价值,3,PPT学习交流,测 定Measured Values,pH pCO2 二 氧 化 碳 分 压 pO2 氧 分 压 cNa+ cK+ cCa+ cCl-,4,PPT学习交流,ctHb 血 红 蛋 白 总 量 cHCO3_(p) 血 浆cHCO3 AB cHCO3(p,st) 血 浆 标 准cHCO3 SB cBase(B) 全 血 剩 余 碱 BE cBase(Ecf) 细 胞 外 液剩 余 碱 B Ecf ctCO2(B
2、) 全 血 二 氧 化 碳 含 量 cCa2+(7.40) sO2 氧 饱 和 度 ctO2 氧 含 量 pO2(A) 肺 泡 氧 分 压 pO2(A-a) 肺 泡 动 脉 氧 分 压 差 AaDO2 pO2(a/A)肺 泡 动 脉 氧 分 压 比 RI 呼 吸 指 数,推算:Calculated(Derived Values),5,PPT学习交流,推算:Calculated(Derived Values) BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+ O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO
3、2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE6,6,PPT学习交流,重要参数,pH PO2 O2sat PCO2 BE HCO3 AaDO2,7,PPT学习交流,重要参数,pH 7.40 PCO2 40mmHg HCO3 24mmol/,8,PPT学习交流,血红蛋白(Hb)1216 g/dl(男) 1115 g/dl(女) 运送O2和CO2,Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2,Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2,9,PPT学习交流,组织 H+,HbO2+H+ +CO2 Hb O2,肺 CO2,10,PPT学习交流, 缓冲系统调解作用 KHb/HH
4、b, kHbO2/HHbO2,11,PPT学习交流,pH 7.35-7.45 均值7.40 极值 pH 7.8,12,PPT学习交流,pH,PH局限性:PH正常不能排除无酸碱失衡,可能出现以下情况 正常 b 失衡但代偿 c 同时存在酸碱失衡相互抵消 PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡 PH可以决定 酸血症PH7.35或碱血症PH7.45 ? PHnr:无呼吸影响的酸碱度,更能反应代谢性酸碱失衡,当PH 或 PH PHnr时表明有呼吸因素介入,13,PPT学习交流,pH,HendersonHasselbalch (H-H)公式: pHpK+L HCO3/ HCO3 pK+L H
5、CO3/PCO2 6.1+ L24/1.2 7.401 (pka为碳酸解离常数,在37时为6.1) (为CO2在37时溶解系数 0.03),14,PPT学习交流,两个规律 HCO3、 PCO2 任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化 原发失衡变化必大于代偿变化 三个结论 原发失衡决定pH偏酸、偏碱 HCO3和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 HCO3和 PCO2明显异常同时pH正常必有混合性酸碱失衡,15,PPT学习交流,PCO2:3545mmHg 均值40mmHg 物理溶解在血浆中的CO2张力 生理变异:妊娠、睡眠、激动 PCO2轻度增高刺激呼吸中枢 PCO2 55mmH
6、g抑制呼吸中枢 PCO2更高出现 CO2麻醉 PCO2增高提示肺泡通气不足 (原发性或继发性) PCO2下降提示肺泡通气过度 (原发性或继发性) PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标,16,PPT学习交流,PO2:80-100 mmHg 血浆中物理溶解的O2的张力 PO2=108.6-0.266年龄 PO2=80-(年龄-60) (适用于6080岁 PO2 8060 轻度低氧 PO2 6040 中度低氧 PO2 40 重度低氧 PO2 30 有生命危险,17,PPT学习交流,PO2 循环性缺氧(微循环、动静脉短路)、 氧利用障碍(中毒) 血红蛋白变性 血气可正常或升高但组织缺氧,18,PP
7、T学习交流,氧合指数,氧合指数PO2/FiO2 (氧分压/ 吸氧浓度) 氧合指数300可否定ARDS,19,PPT学习交流,RI 呼吸指数,RI 呼吸指数pO2(A-a) / PO2 正常值:0.37 比值 0.37提示换气功能差,吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差;若吸氧后不变说明肺内分流; 比值 1 氧合差; 比值 2 需机械通气,20,PPT学习交流,SatO2: 氧 饱 和 度 A 93%-98% ; V 60%-70% SatO2 HbO2/(Hb+HbO2) (血氧含量-物理溶解量) /血氧容量100 P50 : 26.6 mmHg 血红蛋白50% 氧饱和度时 的氧分压数。
8、,21,PPT学习交流,7 TCO2 :二 氧 化 碳 总 量 2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代谢两种因素影响 二氧化碳结合力 :23-31 mmol/L 血浆中以 HCO3形式存在的 CO2含量即室温25,PaCO2 40 mmHg,100ml 血浆中以 HCO3形式存在的CO2量。,22,PPT学习交流,AB实际碳酸氢根 HCO3- 22-27 mmol/L, 均值24 mmol/L 代谢酸碱失衡重要指标, 但受呼吸因素影响。,23,PPT学习交流,SB标准碳酸氢根 stHCO3- (SB)2124 mmol/L, 均值23 mmol/L 代谢性酸碱失衡较好指标 其指体温37时
9、PaCO240mmHg, Hb100%100氧饱和条件下所测出的 HCO3含量,排除呼吸因素影响。,24,PPT学习交流,AB,SB均正常,酸碱内稳正常; AB,SB均低于正常,代酸未代偿; AB,SB均高于正常,代碱未代偿; ABSB 呼酸 ABSB 呼碱 正 常 情 况 下ABSB,25,PPT学习交流,剩余碱(BE) -3 - 3 mmol/L 在标准条件下,37一个大气压, PCO240mmHg,Hb完全氧和,用酸 或碱将升血液的调到.40所 需加入的酸或碱量,即BE, 称碱超;-BE,称碱缺(BD)。 BE是酸碱代谢的客观指标, 但受Hb影响,因此需校正, 采用BEecf值,Hb影响
10、就小了。,26,PPT学习交流,肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 30mmHg 判断肺换气功能如何 心肺复苏后若此值显著增大反应肺 淤血和水肿; (A-aDO2)及PCO2正常可除外肺 梗塞 低氧血症而A-aDO2正常表示肺无 损害低氧血症由通气所致。,27,PPT学习交流,A-aDO2=2.5+ (0.21年龄)mmHg 正 常 值1015mmHg A-aDO2 增 加: 解 剖 分 流、 通 气 血 流 比 例 失 调、 肺 泡 毛 细 血 管 屏 障,28,PPT学习交流,pO2(A-a) = 201.25 PaCO2 PaO2,29,PPT学习交流,低氧血症鉴别: l弥散功能障碍致A-
11、aDO2增加之低氧血症, 提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降; lV/Q失常时A-aDO2增加,吸纯氧可使其恢复正常; l单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围, 提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变; l 解剖分流时PO2下降,吸纯氧A-aDO仍大;,30,PPT学习交流,l PO2 低,而 PCO2与A-aDO 2正常, 从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变; laDO2显著增大,PO2明显降低,吸纯氧不能纠正低氧血症,表明肺氧合功能障碍,一般为肺内短路所致 l PO2+PCO2110 mmHg低氧血症由通气不良所致; lPO2+PCO230 mmHg低氧血症由换气
12、功能障碍所致; l 呼吸指数RI= A-aDO/PO2提示换气功能差,此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差,若吸氧不变说明肺内分流。,31,PPT学习交流,阴离子间隙 (AG:8=16 mmol/L) 系血清中所测定的阳离子总数与 阴离子总数之差, 即剩余未测 定 阴离子 AG=Na+-(CL-+ HCO3) 见图,32,PPT学习交流,Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+) Unmeasured anion,UA 离子解刨: (SO42+,HPO42+,有机磷酸根,蛋白质) 因为阴阳离子数相等 (各为155mmol/L) 所以Na+UC= UA+CL-+
13、 HCO3 Na+-(CL-+ HCO3)= UA-UC AG=UA-UC,33,PPT学习交流,应用AG时注意: 同步测定电解质和血气 排除实验误差 结合临床 AG16mmol/L动态变化,34,PPT学习交流,AG意义: 判别不同类型代酸 高AG代酸(氯离子正常), 见于乳酸中毒,酮症,水杨酸中毒 当AG= HCO3或AG/ HCO3比率 为0.81.2时为单纯性高AG代酸, 当AG/ HCO3比率大于1.2 或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。 正常AG代酸(氯离子高) AG升高 - a 代酸 b 钠盐治疗 c 大剂量青霉素钠盐 d 脱水 e 严重低K+低Mg+低 Ca+ f 代碱 判断三重
14、性酸碱失衡(TABD),35,PPT学习交流,例1,PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l,36,PPT学习交流,分析: AG140(2490)16为高AG代酸, AG2616mmol/l, 潜在HCO3- 实HCO3- AG 241627mmol/l,为代碱 诊断代碱并高AG代酸,37,PPT学习交流,潜在 HCO3, HCO3(NA) 即无代酸影响的 HCO3 意义:提示合并代碱的线索, 潜在 HCO3预计 HCO3则 判断为代碱 潜在 HCO3 = 实测 HCO3+ AG AG =实
15、测AG-12,38,PPT学习交流,例2 某肺心病患者,呼衰合并肺性脑病,用利尿剂和激素治疗。,血气 : PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L,39,PPT学习交流,分析: PCO2原发性升高为慢性呼衰,预计代偿值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3- 实测 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。 诊断:三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD),40,PPT学习交流,
16、预计代偿值和代偿限值 超出代偿限值提示 复合型酸碱失衡存在,41,PPT学习交流,预 计 代 偿 公 式,(注 PaCO2实测PaCO240,HCO3实测HCO324 ),42,PPT学习交流,例1,PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l 分析:原发失衡为慢性呼酸 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱 诊断:呼酸代碱,43,PPT学习交流,酸 碱 平 衡 诊 断 图,44,PPT学习交流,酸 碱 平 衡 诊 断,AG 潜在 HCO3 预计代偿值和代偿限值,45,PPT学习交流,四步判断法,46,PPT学习交流,pH 7.40以下 7.40以上 酸中毒
17、 碱中毒 HCO3-40 HCO3- 24 PCO240 代酸 呼酸 代碱 呼碱 Cr 胸片 GL-胃液 PO2 G+KET 正常:中枢、麻醉 K+ 原醛 异常:肺病 低下:心功能、 肺炎 乳酸 正常:换气高原 CL 正常:肾小管酸中毒,47,PPT学习交流,单纯性酸碱失衡(SABD),单纯性酸碱失衡 PCO2 与 HCO3 呈同向偏移 ARA ; CRA ; ARK ; CRK ;MA ; MK;,48,PPT学习交流,代谢性酸中毒,1)HCO3原发下降22 mmol/L 2)PaCO2代偿性下降 PaCO2=HCO31.22 3)PH下降 4)若为高AG代酸,则AG升高,49,PPT学习交
18、流,代谢性碱中毒,1)HCO3原发升高 27 mmol/L 2)PaCO2代偿性升高 PaCO2=HCO30.95 3)PH升高,50,PPT学习交流,呼酸,1)PaCO2原发升高45 mmHg 2)HCO3代偿性升高 急性呼酸 HCO3PaCO20.071.5 慢性呼酸 HCO3PaCO20.43 3)PH下降,51,PPT学习交流,呼碱,1)PaCO2原发下降 35 mmHg 2)HCO3代偿性下降 急性呼碱 HCO3PaCO20.22.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5,52,PPT学习交流,双重性酸碱失衡(DABD),1)呼碱并代酸 PaCO2 HCO3 a 以呼碱为主, P
19、H升高,PaCO2原发下降, HCO3继发下降, 急性呼碱HCO3PaCO20.22.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5 b以代酸为主,PH正常或下降,HCO3原发下降,PaCO2继发下降, PaCO2HCO31.22 PH升高,正常或下降,53,PPT学习交流,复合性酸碱失衡 -MA+RA ;MK+RK; ARA+MA ; CRA+MA ; ARK+MK ; CRK+MK ; -ARA+MK ; CRK+MK ; ARK+MA ; CRK+MA ; MK+RA ; MA+RK MK+MA ;,54,PPT学习交流,2)呼碱并代碱 PaCO2下降正常或升高 HCO3升高、正常或轻度下
20、降 a PaCO2下降24 mmol/L b PaCO2下降,HCO3轻度下降或正常,且符合,55,PPT学习交流,急性呼碱HCO3PaCO20.2+2.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.5+2.5 c 以代碱为主,HCO3升高伴PaCO2轻度升高或正常,且符合 PaCO2HCO30.95 PH明显升高,56,PPT学习交流,呼酸并代酸 1)PaCO2升高 2)HCO3下降、正常或轻度升高 以呼酸为主时符合急性呼酸 HCO3HCO31.23 3)PH明显下降,57,PPT学习交流,代酸并代碱 1)高AG型代酸并代碱:HCO3AG+Cl HCO3HCO3 混合性代酸 AG升高伴HCO3Cl 或
21、AGHCO3,58,PPT学习交流,TABD血气分析特点,三重性酸碱失衡: RK + MA + MK (呼碱型TABD) RA + MA + MK (呼酸型TABD) TABD诊断: 同时测血气和电解质 计算AG值 RA + MK 或RK + MK,同时AG 16 mmol/L则可诊断TABD,59,PPT学习交流,呼酸型TABD,1)PaCO2升高 2)HCO3正常或升高 3)PH下降、正常、少见升高 4)AG升高,AGHCO3 5)潜在HCO3实测HCO3AG 正常HCO3(24)PaCO20.43,60,PPT学习交流,呼碱型TABD,1)PaCO2下降 2)HCO3正常或下降 3)PH
22、升高、正常、或下降(少见) 4)AG升高,AGHCO3 5)潜在HCO3实测HCO3AG 正常HCO3(24)PaCO20.52.5,61,PPT学习交流,1、正常血气 PH 7.357.45(平均值7.40) PCO2 3545(平均值40)mmHg HCO322-27(平均值24) mmol/l AG 816,62,PPT学习交流,例1,PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l 分析:原发失衡为慢性呼酸 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱 诊断:呼酸代碱,63,PPT学习交流,例2,PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l,64,PPT学习交流,分析: AG140(2490)16为高AG代酸, AG2616mmol/l, 潜在HCO3- 实
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