急性主动脉综合征最新ppt课件

1、急性主动脉综合征、1、PPT学习交流、急性主动脉综合征也被称为急性胸痛综合征。 AAS包括一组具有相似临床症状的异质性疾病： *能动脉夹层分离(aortic dissection，AD) *能动脉壁内血肿(IMH) * 通透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer，PAU )，一、AAS的定义，2、PPT学习交流，AAS多见于胸痛症状的高血压患者，其中AAS患者的胸痛称为“能动脉性疼痛”，胸痛的特征是疼痛AAS均可根据Stanford分类分为两类： a型为病变疲劳和上主动脉，近端病变b型为病变疲劳和下主动脉，远端病变，AAS的临床表现，

2、3，PPT学习交流，2，AAS可根据Stanford分类分为两类： a型：病变AAS的转归、AD主动脉夹层分离、IMH主动脉壁内血肿、PAU透过性粥样硬化性主动脉溃疡、5、PPT学习交流、(1)使主动脉夹层(aorticdiid )能动脉中膜和外膜分离(或一起破坏外膜使之破裂)，外膜膨胀形成夹层动脉瘤，6、PPT学习交流AD的病理生理、基础病理变为动脉中层胶原和弹性纤维疲劳的中层退行性病变，年龄增长和高血压是最重要的两个因素。 AD是主动脉内膜撕裂，血流穿过病变的中层，主动脉壁分离层之间充满血流成为假腔，剪切力使内膜片进一步撕裂，可能为假腔内的血流提供出口或多馀的进口。 有二次破裂口的解离比盲

3、袋样解离难以引起主动脉破裂。 7、PPT学习交流、分型、Debakey分型型、夹层动脉瘤起源于上主动脉，累及腹主动脉型，夹层动脉瘤仅限于上主动脉。 型、夹层性动脉瘤起源于胸下主动脉，向下达不到腹主动脉者称为ia，波及腹主动脉者称为b标准分型，无论夹层起源于哪个部位，波及上主动脉者都起源于胸下主动脉， 不及上行主动脉者称为b型，Stanford A型相当于Debakey型，Stanford B型相当于Debakey型，8，PPT学交流，AD主动脉内膜开始裂开，血流穿过病变中层，主动脉壁隔离层间充满血流成为假腔，剪切力进一步撕裂内膜片9，PPT学习交流，解离的影像学表现，真伪两腔内膜片：内转23m

4、m内膜破裂口假腔内壁血栓的主要分支疲劳状况急性表现：心包积血胸腔积血，10，PPT学习交流，11，PPT学习交流，型，中等量高密度心包积液，急性指征PPT学习交流、急症指征、13、PPT学习交流、AD分类、急性主动脉夹层3360在主动脉壁可见大量炎症细胞浸润，主动脉壁可见严重炎症反应，夹层腔内可吸收血栓形成慢性主动脉夹层3360主动脉壁中层坏死区，可见纤维瘢痕增生，14、PPT表现为交流、AD特征AD多发生在60-70岁之间，男性是女性发病率的2-5倍。 病程不足2周者属于急性期，2/3的AD为急性，如果不进行治疗，早期死亡率高达每小时1%至2%。15、PPT学习交流、AD的病因1、高血压和动

5、脉粥样硬化AD患者80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引起AD的重要因素。 动脉粥样硬化可以增厚动脉内膜，引起动脉壁中膜营养不良也是AD的重要诱发因素。 2 .特发性主动脉中层退变30-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和胶原呈进行性退变，出现粘液样物质，称为中层囊性坏死。 中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的缺损，这种类型的病变多见于老年人的夹层主动脉壁。 16、PPT学习交流，3、遗传性疾病为AD患者常见的3种遗传性疾病：马凡综合征(蜘蛛指征，肢体细长症)、Ehlers-Danlos综合征(先天性结缔组织发育不全综合征)、Tuner综合征(天性卵巢)4.先天性主动脉瓣二瓣

6、畸形最常见主动脉狭窄患者的夹层发生率是正常人的8倍，这种患者的夹层现在多发生在主动脉狭窄的近端，很少发展到狭窄以下的主动脉。 17、PPT学交流5、创伤主动脉钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉夹断乃至不适当的腔内隔绝术操作均可引起AD。 6、能动脉壁炎症反应梅毒性动脉炎诱发(概率不高)巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁障碍。 18、PPT学习交流、下压肠系膜动脉、上至下喉返神经、AD的临床表现、19、PPT学习交流、疼痛特征：疼痛从一开始就极为剧烈，不能忍受的疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀切样，伴有血管迷走神经的兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等疼痛部位有助于提示分离开始部

7、位。 前胸部剧烈疼痛多发生于近端的解离，肩胛骨间区最剧烈的疼痛多发生于起始远端的解离，颈部、咽头、额或牙痛常提示解离波及上主动脉或主动脉弓部。 20、PPT学习交流、疼痛特征：疼痛部位呈游走性，提示能动脉夹层范围扩大。 疼痛可以沿着与起始部分分离的路径和方向行走，引起头颈部、腹部、腰部或下肢疼痛。 疼痛总是持续的。 有些患者从疼痛发生一直持续到死亡，止痛药如吗啡等难以缓解，少数无疼痛患者往往在发病早期昏厥或昏迷而掩盖疼痛的症状。21、PPT学习交流、夹层破裂或压迫症状：心血管系统：主动脉瓣反流：是近端主动脉夹层的重要特征之一，表现为主动脉瓣区舒张期噪声、血压放大或水冲动、心力衰竭。 脉搏异常：

8、脉搏变弱或消失，或者两侧强弱不同，两臂血压出现明显差异等血管闭塞征象。 其他：累及冠状动脉，心绞痛或心梗血肿压迫上腔静脉，上腔静脉综合征血肿向心包腔破裂时，心包积血，急性心包堵塞死亡22，PPT学习交流、夹层破裂或压迫症状：神经系统：夹层血肿累及肋间动脉、颈椎动脉，出现眩晕、意识模糊的喉返神消化系统：累及腹主动脉及其分支，出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 解离血肿压迫食道，出现吞咽障碍，侵入食道会引起大吐血的血肿压迫肠系膜上动脉，引起小肠缺血性坏死而发生血便。23、PPT学习交流、解离破裂或压迫症状：泌尿系：累及肾动脉，引起腰痛及血尿。 肾脏是急性缺血，引起急性肾功能衰竭和肾性高血压等。

9、 呼吸系统：解离血肿进入胸腔，胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，可伴有出血性休克。24、PPT学习交流、治疗AD、药物治疗：目的是缓解疼痛，降低血压，减轻血流搏动对主动脉壁的冲击，降低心室收缩力和心率。 优选选择兼具负肌力作用和降压作用的药物，例如单独使用或并用阻断剂、CCB、ACE-I等药物。 (需要注意。 合并主动脉分支闭塞的高血压患者，降低血压可加重缺血，不得采用过度降压治疗。 对于血压不高的患者，降压治疗虽不理想，但可以使用阻滞剂降低心肌收缩力)，25，PPT学习交流，介入性心血管治疗技术主要适用于腹腔脏器(肝脏、肾脏、肠管等)和并发下肢动脉缺血的b型AD患者。 介入治疗方法主要是

10、经皮血管内球囊开窗术，在真、假腔间的内膜片上形成渗透性裂口，缓解严重的主动脉分支血管灌注不足。 经皮血管内支架植入术，封闭夹层入口可重建真腔，降低主动脉总直径，引起假腔内血栓形成和机化消退。26、PPT学习交流、外科治疗：主要对上行主动脉内膜撕裂部的血管置换和主动脉根部及主动脉瓣的修补。 (a型AD、b型AD在主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及伴有持续性疼痛的药物不缓解时立即进行手术治疗)，27，PPT学习交流，(2)主动脉壁内血肿，(Intramural hematoma，IMH，28，PPT学习交流主动脉中膜内营养血管出血引起的主动脉内膜微破裂而引起的血肿可随后顺行或逆行发

11、展，症状在不与典型AD症状鉴别的10 %主动脉夹层影像学检查中没有IMH，即内膜破裂，假腔内无血流，29，ppp病因与病理生理学，IMH :发病机制：主动脉营养血管， 中膜营养血管自发破裂动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗透中膜层病理学特征：血肿在中膜与外膜之间无内膜破裂，无血流交通病因：高血压主动脉粥样硬化不明显，31，PPT学习交流，IMH的影像学表现，主动脉壁为5mm无内膜片主动脉管腔：正常or轻度压迫内膜钙化位移壁内血肿厚度动态变化32、PPT学习交流、IMH的临床特点、IMH一般年龄大，多有高血压和广泛的主动脉粥样硬化。 男性和女性的发病率几乎相似。 IMH的发生常伴有主动脉损伤，降主动脉多

12、于升主动脉。 最初表现为胸痛(50%-74% )、背部疼痛(44-84% )，半数患者出现左侧胸腔积液，抬起主动脉后出现心包积液。 少见症状有晕厥、嘶哑、截瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等，33、PPT学习交流、IMH诊断、影像学特征为增厚的环状或新月形主动脉壁内高密度区，其形状随时间动态变化，主动脉壁增厚7mm，不伴内膜撕裂和假腔。 CT扫描显示沿主动脉壁的连续月牙型高密度区域，接着造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，排除了与主动脉的交通。 TEE (经食管超声心动图)的特点是主动脉壁局部肥厚，壁内无超声区，无解离内膜片，无通向主动脉腔的多普勒血流信号。 MRI不仅能识别壁内血肿，还能识别血肿

13、内的病理学变化，有助于判断血肿的消退和进展。 Angio (血管造影术)不适合显示血管壁，常被误诊。 34、PPT学习交流、35、PPT学习交流、36、PPT学习交流、IMH的治疗、IMH的最佳治疗方法尚无定论的：多数人a型IMH应立即由外科治疗b型IMH先接受药物治疗，并应对其进行一系列图像检查随访由于内膜撕裂缺乏，介入治疗对IMH的治疗益处尚不清楚。37，PPT学习交流，(3)穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating aortic ulcer，PAU )，PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹性层，在动脉中层形成血肿。 (PAU形成的中层血肿一般具有局限性，也可能促进IMH的

14、发生，发展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等。38、PPT学习交流，病因与病理生理学，PAU :发病机制：粥样斑块溃疡穿过内膜/内弹力板，破裂中膜病因：高血压粥样硬化，39，PPT学习交流，PAU的影像学征象，能动脉腔外“地面影”。 42、PPT学习交流、不同形态的主动脉壁溃疡、43、PPT学习交流、PAU的临床表现，PAU多发生于60岁老年男性，多伴有高血压和广泛的动脉粥样硬化和钙化。 PAU大多发生在下行主动脉(90% )，也发生在主动脉弓，几乎不发生在上行主动脉。 早期症状为典型的AD样胸痛和背部疼痛(76% )，急性发病者占68%，初诊时血压高。 纵隔积液多见，约占47%。 其他

15、少见的症状有胸腔积液、嘶哑、晕厥等。 44、PPT学习交流、PAU的临床特点，PAU多发生于60岁的老年男性，多伴有高血压和广泛的动脉粥样硬化和钙化。 PAU大多发生在下行主动脉(90% )，也发生在主动脉弓，几乎不发生在上行主动脉。 早期症状为典型的AD样胸痛和背部疼痛(76% )，初诊时常血压高。 纵隔积液多见，约占47%。 其他少见的症状有胸腔积液、嘶哑、晕厥等。 45、PPT学习交流，PAU的自然过程、溃疡进展可以穿透内弹性层在中层形成血肿，引起主动脉扩张和动脉瘤形成，形成更严重的AD、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤。 46、PPT学习交流、PAU治疗、PAU目前没有明确的治疗原则。 药物治疗：如果适用于无并发症的b型PAU患者，应密切跟踪影像学检查，对血流动力学不稳定、进行性主动脉瘤样扩张、动脉瘤形成或持续性、复发性疼痛者进行手术治疗。 血管内支架置入术：适用于动脉瘤形成或动脉瘤破裂引起纵隔、胸腔血肿的b型PAU患者，其长期疗效有待进一步研究。 手术治疗(血管置换术) : A型PAU很有可能是AD和主动脉破裂。 47、PPT学习交流；(4)AAS治疗和预后，急性a型2448小时内每小时死亡率1%2急性型院内30天