4.新生儿黄疸.ppt

1、新生儿黄疸Neonatal Jaundice，中山大学附属第三医院肖朱元，新生儿黄疸，新生儿黄疸概念体内胆红素形成正常胆红素体内替代胆红素化学生理特性新生儿胆红素替代特性，新生儿生理性黄疸及其特性新生儿病理黄疸及其特性胆红素脑病新生儿黄疸诊断新生儿黄疸诊断新生儿黄疸治疗，黄疸概念，体内胆红素积累导致皮肤或其他器官黄血肝，新生儿黄疸的概念，新生儿体内胆红素积累引起皮肤或其他器官黄炎的现象统称新生儿黄疸。一般来说，末梢结合胆红素上升引起的黄疸主要是新生儿溶血病引起的。体内胆红素形成、老化或破坏红细胞的血红蛋白绕道胆红素其他、体内胆红素形成、老化或破坏红细胞的血红蛋白清淡血红蛋白血红蛋白胆红素1g3

2、4mg正常80%左右、体内胆红素形成、旁路胆红素骨髓内未成熟红细胞分解、正常3%以下。新生儿停止胎儿造血，旁路胆红素增加。体内胆红素形成，其他肝脏或其他组织含有血红蛋白的血液色素蛋白(如血红蛋白、过氧化物酶、过氧化物酶、细胞色素等)牙齿。源于牙齿部分的胆红素，占胆红素总数的20%左右。在正常胆红素体内代谢、马结缔胆红素间细胞表面Y，Z蛋白摄取间细胞、尿二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)的作用下，葡萄糖醛酸和水溶性的结合胆红素；通过胆道的胆红素排泄相结合，排泄到肠内。通过结肠经葡萄糖醛酸酶水解，末端结合胆红素，接着在细菌的作用下，粪便、尿素原排出体外，少量牙齿被重新吸收并被血液吸收。不结合胆红

3、素化学生理特性、胆红素1、脂溶性，通过细胞膜和血脑屏障干扰脑细胞的代谢功能。2、蓝色张艺兴(波长425475毫米)和容易溶于化学反应发生物的番茄红素。3、与白蛋白结合15毫克胆红素4、肝内代谢结合胆红素、胆红素化学生理特性、胆红素溶出，并通过胆汁，不容易通过血脑屏障和细胞膜排出，返回，新生儿胆红素代谢特性，1、胆红素生成过量2、血浆白蛋白胆红素连接能力差异、胆红素运输能力不足。3、肝细胞处理胆红素能力不足4、肝肠循环增加、胆红素生成过量、新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg、成人红细胞较多、红细胞寿命比成人短的其他来源胆红素生成增加、肝功能不成熟、肝细胞摄取胆红素能力较低。y蛋白是成人5%-

4、20%的肝细胞缺乏胆红素结合能力，葡萄糖醛酸交换酶含量低，正常0%-30%。肝细胞的结缔胆红素排泄功能不好，容易胆汁淤积。返回，肝肠循环的特殊性，1，根据胆红素结合醛酸酶作用，郑智薰结合胆红素再吸收血2，肠内细菌杨怡少，肠内胆红素不能返回粪便，尿胆源。3.新生儿胎分约含胆红素80200毫克，相当于每日胆红素产量的510倍，返回、胆红素运输能力不足。刚出生的新生儿往往有多种程度的酸中毒，与血液中的胆红素及白蛋白联系在一起的早产儿白蛋白数低于月球。回归，新生儿生理性黄疸及其特征，新生儿出生后12周单纯是新生儿胆红素代谢特殊性所致1，出生后23日，45日高峰，5，7日，最晚不超过2周，早产儿34周2

5、，血清胆红素发月221umol/L (12.9mg/dl)早产儿257umol/L(15mg)黄疸出现得太早，程度太严重，时间长或黄疸退步，4，血清结合胆红素26umol/L (1.5mg/dl)，新生儿病理黄疸及其特点，早期黄疸出生后24小时内出现，返回，新生儿病理黄疸及其特点。221umolL (12.9mg/dl)早产儿257umol/L 15mg/dl牙齿每天增加85umol/L 5mg/dl，新生儿病理黄疸及其特征，持续时间过长的两周，早产儿4周黄疸回归胆红素摄取过多及/可引起核黄疸的Crigler-Najjar型先天性低血性黄疸不引起核黄疸，家族暂时性胆红素血症(Lucey-Dri

6、scoll综合征)是核黄疸甲状腺功能下降剂、胆汁排泄障碍、新生儿肝炎先天性代谢基底核神经细胞在新生期在生理及生化代谢方面最活跃，氧气消耗和能量都需要最多，因此基底核最容易受损。核黄疸、胆红素脑病(核黄疸)、胆红素脑病危险因素血脑屏障的成熟度；早产，出生后几天。影响血脑屏障通透性的因素包括缺氧、感染、酸中毒、低血糖、药物磺胺等。胆红素浓度玻璃胆红素梯度白蛋白含量过低，存在争夺白蛋白连接点的物质。磺胺，俗尿，水杨酸盐，菌必治，中药黄连，牛黄等。如果胆红素脑病(核黄疸)、胆红素脑病的临床表现发现胆红素浓度超过256.5umol/L(15mg/ml)，要密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病的林爽分期

7、分为警告器、痉挛器、恢复期和后遗症。胆红素脑病(核黄疸病)，通常在7天内发生，早产儿在警告器中先打瞌睡，喂奶困难，吸吮力，拥抱反射减弱，消失，肌肉紧张减少等。这段时间约为1224小时。返回，胆红素脑病，抽搐盯着双眼，肌肉张力提高，角弓班长，尖叫，抽搐，发烧很多。严重的人死于呼吸衰竭，死亡率1/21/3。牙齿持续约1224小时。恢复期生存病例约两周内，牙齿等症状逐渐消失，胆红素脑病、后遗症多发生在出生二月后，通常持续一生。主要表现为锥体外系神经异常，即儿童有手足西动症、高频听力下降、智力落后、眼球运动障碍、釉发育不良等后遗症。“核黄疸病”，新生儿黄疸的诊断，黄疸性质黄疸的原因，回归，黄疸的严重程

8、度，核黄疸病，实验室检查，RB C和Hb网织RBC血型：系统实验，抗体释放实验和玻璃抗体测量尿三胆检查，血液黄疸病检查，地贫例行程序，回归，3、结合新生儿胆道闭锁的胆红素增加。返回，胆红素增加，胆红素过多妈妈-子血型非全性红细胞增多症红细胞酶缺陷血管外出血红细胞增多症血红蛋白病，肝细胞摄取及联合低肝酶系统功能衰竭甲状腺功能低下肝缺氧或血瘀饥饿情况，胆汁流量缓慢肠-肝循环增加，新生儿黄疸的鉴别诊断根据新生儿黄疸的发病部位，鉴别1，肝前新生儿溶血2 新生儿黄疸的鉴别诊断取决于新生儿黄疸的原因，感染性黄疸新生儿肝炎新生儿败血症其他尿路感染，先天性疟疾等郑智薰传染性黄疸新生儿溶血病胆道梗阻性母乳性黄疸

9、遗传性疾病端结合胆红素增加，最大342umol/L(20mg/dl)无用血表达。 停止母乳三天后，黄疸明显下降。遗传性黄疸，先天性葡萄糖酸转移酶缺乏症Crigler-Najjar型；核黄疸Crigler-Najjar型先天性低血性黄疸(Gilbert syndrome)，不会引起核黄疸家族暂时性胆红素血症(Lucey-Driscoll综合征)，而是发生核黄疸、药物性黄疸、磺胺、呋喃坦、水杨酸盐血浆一次10 15毫升/公斤。2.5%碳酸氢钠5ml/kg 3碱化血液，消除影响血脑屏障的病理因素。控制感染，纠正水电解质失衡，改善缺氧状态，治疗新生儿黄疸，减少血清胆红素，抑制无胆红素玻璃溶血过程，减少

10、屏障，治疗胆红素未结合吸收原发病，治疗新生儿黄疸，血清胆红素1，光疗用nm感光2，换血疗法3，药物治疗酶诱导剂苯巴比妥利胆丹用地形新生儿黄疸治疗，障碍未合并胆红素吸收减少，返回，新生儿黄疸治疗，原发病治疗抑制溶血过程大剂量军兵种球蛋白1g/kg抗感染，替换疗法，换血量，换血速度，输血后处理，换血标记，1，新生儿出生时脐带血总胆红素68 umoll(4mg/DDL) 2、血清胆红素以上342umol/L(20mg/dl)。3、出生后12小时内胆红素时间12umol/L(0.7mg/dl)上升4，有早期核黄疸症状的人，不管血清黄疸浓度高低，都要考虑输血5。早产儿及前胎病情严重的人应适当缓解换血。，

11、血液选择，1，H血型与妈妈H血型相同，血型渡边杏采用新生儿相同的血液。H溶血即使没有H阴性血，也可以使用没有抗D(IgG)的H阳性血。选择血液，2，如果血型不匹配，最好使用亨血浆和亨血细胞混合的血液。还可以选择o型或亚同型血液交换。血液选择，3，对有明显心力衰竭的儿童，可以用将血浆减少一半的浓缩红细胞纠正贫血和心力衰竭。现在洗了很多浓缩咖啡。血液准备，血液偏好新的血液，换血之前在室温下预热血液，使其接近体温。输血途径、脐静脉同时更换脐静脉和脐动脉的周围血管，交换量和交换速度，交换量是新生儿总血液容量的2倍，新生儿的血液容量约为80毫升/千克，2倍约为150180毫升/千克，总量约为400600

12、毫升。更换速度每次输血量约为35毫升/千克，注射速度约为每分钟10 20毫升。换血时间约为12小时，约85% 90%致敏红细胞替换，循环中降低60%的胆红素和抗体。回流时处理，抗凝剂在100毫升血液中添加肝素34毫克，然后中和为半量的鱼精蛋白。椽酸盐乳脂液可以与异钙结合，所以每次换100毫升血，要减缓10%葡萄糖酸钙1毫升，更换结束后要减缓2-3毫升。肝素血糖很低，换血时会发生低血糖，每次换血100毫升，可以给50%葡萄糖510毫升。输血时要测量中心静脉压，正常新生儿约0.78kPa。说明中心静脉压太高，血液容量太大，需要多抽，相反，说明血液容量不足，需要少抽。输血的并发症，1，旧血血清钾含量高会引起心室纤维性颤动，心跳。2.将导管插入脐静脉时，脐静脉穿孔出血或导管插入太深，导致心律失常。更换速度太快，引起心力衰竭。4、在更换过程中，注入空气和凝固血栓，引起栓塞。5.使用肝素作为抗凝剂时肝素用量过多，导致出血。6、感染。7、坏死性肠炎和肠穿孔。因为输血过程中静脉压太高，导致肠缺血和坏死。输血的并发症，输血后脐切口有奶流出，为什么？输血并发症，脐肠瘘