内科-呼吸衰竭课件

1、呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和通气功能的严重障碍，在安静状态下也不能维持充分的气体交换，低氧血症伴有高碳酸血症，引起一系列的病理生理变化和相应的临床表现综合征。3、呼吸衰竭、动脉血气导致的诊断：海面正常大气压、安静状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg，或伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，排除心内解剖分流和原，4、概括、急性呼吸衰竭主要是指由突发原因引起的呼吸衰竭，其中以急性呼吸窘迫综合征为代表，慢性呼吸衰竭是以原肺部疾病(特别是COPD )为基础，病情逐渐恶化、遭遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能剧烈、5、慢性呼吸衰竭、COPD、肺结核、间质性肺部疾

2、病、神经肌肉病变、6、病因2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、分散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。7、4胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5神经肌肉疾病：脑炎、出血、外伤等脊髓灰质炎，重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重的钾代谢障碍等。8、病因和发病机制、呼吸衰竭、慢性呼吸道疾病最常见的气道梗阻性病变： COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓和胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统和呼吸肌疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓外周性、发病机制不同、呼吸环节不同、中枢性别、发生过程根据通气障碍、11、分类、一、动脉血气分析

3、的分类1.I型呼吸衰竭血气分析的特征是(pao ) :肺泡通气不足。 分类1 .急性呼吸衰竭是由某些突发原因引起的2 .慢性呼吸衰竭是指慢性疾病，如COPD。 另一临床常见情况除慢性呼吸衰竭外，还因呼吸道感染、呼吸道痉挛或并发气胸等情况，导致病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。14、3，按发病机制分类：中枢性心力衰竭：呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭3360主要引起通气功能障碍表现为型心力衰竭。 周围性呼吸衰竭：肺组织、气道阻塞和肺病变引起呼吸衰竭*肺组织和肺病变常常引起气功交换功能障碍，型呼吸衰竭*严重气道阻塞性疾病影响通气功能，型呼吸衰竭、16、

4、发病机制和病理生理、低氧血症和高碳酸血症人的呼吸可分为4个功能过程：通气、分散呼吸调节上述各过程对维持正常动脉血PO2和PCO2水平有独特的作用，任何过程发生严重异常都会引起呼吸衰竭。18、发病机制、肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动脉样分流增加分散障碍氧消耗量增加，19、1 .肺通气功能障碍，安静呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，能够维持正常肺泡氧和二氧化碳成分的肺通气功能障碍肺泡通气量不足，肺泡氧分压，肺泡二氧化碳PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量、20、通气减少、21、肺泡通气量(L/min )、分散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡

5、膜交换的物理分散过程中发生障碍。 影响分散的因素：分散面积肺泡膜的厚度和渗透性气体与血液的接触时间气体分散能力气体分压等：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比。 通过CO2肺泡毛细血管膜的分散速度是氧的21倍，分散障碍主要影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧气可以纠正分散障碍引起的低氧血症。23、通常以低氧为主，分散障碍，O2、CO2、24、3 .通气血流比例失调在正常成人安静状态下，通气血流比为约0.8。 肺泡通气/血流比失调有以下两种主要形式： (25 )通气/血流比例失调，(1)部分肺泡通气不足：部分不结氧或不充分结氧的静脉血(肺动脉血)通过肺泡毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)，因

6、此也称为肺动静脉，26， 血流比例失调，(2)部分肺泡血流不足：通气/血流比增大，肺泡通气不能充分利用，亦称死腔样通气。 通气血流比例失调通常仅产生低氧血症，虽然没有CO2积存，但严重的通气血流比例失调也会导致CO2积存。27、肺泡通气和血流比例失调模式图.28、通气/血流比例失调、通气血流比例对气体交换的影响.29、4 .肺内动静脉解剖分流增加、肺动静脉样分流增加、肺动脉内无静脉血肺动静脉样分流增加所致的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎缩、肺不张、肺水肿、肺实变等会引起肺动静脉样分流增加，30，5 .耗氧量增加，耗氧量增加是使低氧血症恶化的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、痉挛会使耗氧

7、量增加，使肺泡氧分压降低伴有耗氧量增加的二、缺氧和二氧化碳储存的对中枢神经的影响(二)对心脏、血管的影响(三)对呼吸的影响(四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响(五)酸碱平衡和对电解质的影响缺氧是最容易引起脑功能障碍的最容易引起缺氧完全停止了45min不可逆的脑损伤急性缺氧焦躁、痉挛、短时间内死亡轻度缺氧注意力集中定向障碍PaO250mmHg烦躁，意识模糊，谵妄PaO230mmHg失去意识，昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤， CO2积存对中枢神经系统的影响，轻度CO2增加大脑皮质兴奋失眠，精神兴奋， 焦躁不安等症状PaCO2继续上升，大脑皮质下层处于抑制中枢神经处于麻醉状态的肺性脑病

8、CO2积存脑血管扩张，脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压上升导致脑组织和血管恶化脑缺氧，34，缺氧对心脏、循环的影响重度缺氧心率，心肌的舒缩功能，心输出量心力衰竭不规则缺氧肺小动脉收缩、肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷恶化肺源性心脏病、35、CO2积存对心脏、循环的影响、心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢赤润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重的coo缺氧使PaO230mmHg恶化、37、CO2潴留对呼吸的影响是，PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器的呼吸，使通气量增加。 PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制

9、通气量不长的时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时吸入高浓度的氧气会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而会减少通气量，使高碳酸血症恶化。 38、缺氧对造血系统的影响，缺氧可刺激骨髓造血功能增强，使红细胞生成素增加红细胞、血液蛋白，有助于增加血液氧输送量，但增加血液粘度，增加肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损伤，血液进入高凝状态，DIC。39、缺氧对消化系统的影响，缺氧可引起肝血管收缩，损害肝细胞提高丙氨酸氨基转移酶。 补氧后肝功能恢复正常。 缺氧可使胃壁血管收缩、胃酸分泌增加，形成胃黏膜糜牒、坏死、出血和溃疡。40、缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响，严重的O2缺乏

10、会引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 41、临床表现除了引起慢性呼吸衰竭的原发病症状进一步恶化外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致多器官功能障碍的表现。42、临床表现、呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、原发疾病加重二、呼吸困难：呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和宽度变化。43、3、发绀：是不足O2的典型表现。 SaO280%或PaO250mmHg时，嘴唇、指甲、舌等血流量大的部位出现发绀。 发绀程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血患者发绀不明。 休克引起的外周循环障碍引起的紫绀(SaO2正常

11、)称为外周性紫绀。 由于SaO2减少而产生的紫绀被称为中央性紫绀。44、4、精神神经症状、急性缺氧可迅速出现精神错乱、躁动、昏迷、痉挛等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留经常在兴奋后受到抑制，表现失眠、焦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉颤抖、间歇痉挛、困倦甚至昏迷等。45、临床表现：肺性脑病、肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合征，是慢性肺心病晚期的严重并发症。 发生率约为30%，病死率高。 肺性脑病的发病机制主要与高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，特别是高碳酸血症、PaCO2上升可引起脑血管扩张，毛细血管通透性

12、增加，引起脑细胞间质水肿。46、临床表现、5、多器官功能障碍综合征：机体在受到急性重症感染等突然打击后，同时或前后出现一个以上器官功能障碍。 例如休克、上消化道出血、分散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 47、慢性呼吸衰竭诊断，48、诊断、引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺心病、支气管哮喘等； 动脉血气分析，排除缺氧和高碳酸血症的临床表现，以及由此引起全身多器官功能障碍的临床表现精神障碍的其他原因。、49、动脉血气分析、呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！50、一、血液的酸碱度(PH值)正常7.35 7.45二、动脉血氧分压(PaO 2)由物理溶解于血液中的氧分子产生的压力正常

13、95mmHg100mmHg呼吸衰竭时60mmHg，51、三、52、四、HCO3五、be 3360 (baa 正常值97%。 53、PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg无呼吸衰竭PaO250mmHg型心力衰竭，判断有无呼吸衰竭(PaO2PaCO2)、54、酸碱平衡(h ) h 7.357.56、保持治疗原则、呼吸道通畅，酸碱平衡. 57、一、保持呼吸道通畅，对于任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅都是最基本、最重要的治疗措施。 气道不良可增加呼吸阻力，增加呼吸功耗，加重呼吸肌疲劳，气道阻塞排出分泌物困难加重感染。 气流量的减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。 呼吸道畅通是

14、维持患者呼吸和氧气治疗的基础。 治疗、58、保持呼吸道通畅，1、排除呼吸道分泌物，清除口咽鼻部分分泌物或胃内逆流物。 2、化痰、化痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4，应用糖皮质激素激素消除气道非特异性炎症，呼吸衰竭患者静脉使用5，建立人工气道，病情危重者通过经鼻或气管插管或气管切开建立人工气道，进行吸痰和机械辅助通气.59，人工气无创面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开，60，优点：减少呼吸死腔，有利于提高肺泡通气量约100ml的局部给药、给氧、深吸痰，便于设置能提高氧吸收效率的呼吸机。 61、62、适应证自主呼吸可以消除通气不足，二氧化碳潴留可以缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸

15、困难症状，改善吸入气体的肺内分布，纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗、机械通气的临床思路重点， 对于机械通气是否必要禁忌症的大咯血而发生窒息肺大泡的急性心肌梗塞气胸可通过刺激胸腔引流者.67，呼吸兴奋剂，呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 临床适应证：以中枢抑制为主的低通气量应权衡利弊，在应用呼吸兴奋剂的同时，重视减轻胸、肺和气道机械负荷。 例如吸痰、支扩散剂、肺间质水肿的去除等。68、注意：呼吸兴奋剂的使用首先应改善呼吸道阻塞，如呼吸道内存在大量分泌物，仅仅增大呼吸运动不能增加通气量，反而增加耗氧，增加呼吸工作，引起其他副作用。 呼吸兴奋剂：69，治疗：二，氧治疗，氧治疗：通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧状态的治疗方法就是氧疗法。 合理的氧气治疗可明显增加体内可用氧气，减少呼吸功能，降低缺氧性肺动脉高压。 COPD对心力衰竭患者长期低流量吸氧可降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收