肝功能不全医学ppt课件

1、肝功能不全 (Hepatic insufficiency),1,学习交流PPT,糖 脂肪 蛋白质 维生素 激素,代谢功能 解毒功能 合成功能 胆汁排泌,肝脏的正常功能,2,学习交流PPT,内容提要,病因和分类 肝功能不全综合症 肝纤维化 肝性脑病 肝肾综合症,3,学习交流PPT,定义 肝功能不全： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。,肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。,病因和分类,4,学习交流PPT,病因,环境因素（85%），遗传因素（15%） 感染病毒 药物： 酒精 遗传代

2、谢障碍 免疫抑制,病因和分类,5,学习交流PPT,（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫,1、感染,6,学习交流PPT,肝炎病毒,7,学习交流PPT,2、药物,（1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害,8,学习交流PPT,9,学习交流PPT,4、遗传因素 肝豆状核变性、原发性血色病 5、免疫因素 激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用,10,学习交流PPT,肝功能不全的分类及特点,11,学习交流PPT,二、肝功能不全临床综合征 （一）物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍,12,学习交流PPT,2. 低蛋白血症,13,学习交流PPT,（二）激素代谢障碍,14

3、,学习交流PPT,15,学习交流PPT,16,学习交流PPT,（三）胆汁代谢障碍 1、高胆红素血症（hyperbilirubinemia) 原因: 肝细胞受损 表现： 黄疸 后果：,结合胆红素,抑制氧化磷酸化,破坏CNS,肾小管上皮细胞变性坏死,非结合胆红素, 型肺泡上皮受损,胃排空抑制,17,学习交流PPT,18,学习交流PPT,2、肝细胞内胆汁淤积 原因：肝细胞结构破坏 与功能障碍 表现：黄疸、瘙痒、出血等,19,学习交流PPT,20,学习交流PPT,3、胆汁代谢障碍后果 （1）肝细胞变性坏死（胆盐）、纤维化、肝硬变 （2）脂溶性维生素吸收障碍，导致出血 （3）肠源性内毒素血症 （4）BP

4、 、心动过缓,21,学习交流PPT,（四）凝血功能障碍 （1）凝血因子合成 （2）凝血因子消耗 （3）抗凝物质（FDP） （4）原发性纤维蛋白溶解 （5） Pt 质、量异常,22,学习交流PPT,（五）生物转化功能障碍,黄疸 肝性脑病 药物中毒,23,学习交流PPT,（六）免疫功能障碍 机理 1、枯否细胞功能受抑 2、补体及免疫球蛋白水平下降 3、内毒素从结肠漏出 4、内毒素吸收过多,24,学习交流PPT,（七）水电解质及酸碱平衡障碍 1. 肝性腹水（hepatic ascites) 的形成,局部因素,（腹腔内因素）,门脉高压,血浆胶体渗透压,淋巴回流障碍,全身因素,（腹腔外因素）,GFR,A

5、DS,利钠激素活性,25,学习交流PPT,肝性腹水（hepatic ascites),26,学习交流PPT,2. 碱中毒,血氨增高，引起过度换气，呼吸性碱中毒 低血钾时，H离子进入细胞内，出现代谢性碱中毒,27,学习交流PPT,3. 低钾血症,28,学习交流PPT,细胞释钾,钠入细胞,4. 低钠血症, ADH灭活,ADH分泌,ADH,水潴留,稀释性低钠血症, 营养不良,分解代谢,低渗性低钠血症, 低盐饮食,29,学习交流PPT,（八）器官功能障碍 肝性脑病 肝肾综合征,30,学习交流PPT,三、肝纤维化 ( Hepatic Fibrosis ),31,学习交流PPT,（一） 定义,各种病因引起

6、肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。,32,学习交流PPT,33,学习交流PPT,（二）发病机制,34,学习交流PPT,四、肝性脑病 （hepatic encephalopathy）,35,学习交流PPT,肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 肝昏迷（hepatic coma）,（一）概念,36,学习交流PPT,(二)分期与临床表现,37,学习交流PPT,肝性脑病第三期,第二期：精神错乱、易怒、暴躁肌张力增高、 扑翼样震颤,38,学习交流PPT,

7、39,学习交流PPT,肝性脑病第四期,第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒,(昏迷期),40,学习交流PPT,41,学习交流PPT,、氨中毒学说 、假性神经递质学说 、血浆氨基酸失衡学说 、GABA学说,（三）发病机制,42,学习交流PPT,（）血氨升高（6080） 氨的清除不足,(ammonia intoxication hypothesis),、氨中毒学说,A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP,43,学习交流PPT,44,学习交流PPT,肝硬化食道静脉曲张,(易破裂出血),45,学习交流PPT,46,学习交流PPT,氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢,47,学习交流PPT,48

8、,学习交流PPT,氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质,49,学习交流PPT,干扰神经细胞膜的正常功能,干扰Na+-K+-ATPase活性,NH3,K+内流减少,神经冲动的形成、传导受抑制,50,学习交流PPT,假性神经递质 定义：与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。,、假性神经递质学说,51,学习交流PPT,正常及假性神经递质,52,学习交流PPT,53,学习交流PPT,（1）血浆氨基酸分类 支链氨基酸（branch chain amino acid ,BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA),3、血浆氨基酸

9、失衡学说,54,学习交流PPT,55,学习交流PPT,（3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病 芳香族氨基酸（AAA）: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过血脑屏障 假性神经递质 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。,56,学习交流PPT,57,学习交流PPT,4、-氨基丁酸学说,58,学习交流PPT,5、肝性脑病的常见诱发因素 （1）消化道出血，氮来源增加 （2）碱中毒，使氨的吸收增加 （3）感染使产氨增加，氨基酸代谢障碍 （4）肾功能障碍，代谢产物潴留 （5） 高蛋白饮食，产生大量的氨及有毒物质 （6） 能增强GABA的抑

10、制效应，加重肝性脑病,59,学习交流PPT,防治原则,消除诱因 药物治疗 1. 降血氨：肠道抗生素，乳果糖，谷氨酸和精氨酸 2. 恢复神经系统功能：左旋多巴 3. 纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 4. 阻断GABA的毒性作用：苯二氮卓受体阻断剂,60,学习交流PPT,四、肝肾综合征 (hepatorenal syndrome),61,学习交流PPT,（一)定义 在严重肝病的基础上出现少尿，无尿，氮质血症时称为肝肾综合症。 （二)分类 1、功能性肝肾综合症： 大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾 功能障碍，但肾脏并无器质性病变。 2、器质性肝肾综合症： 暴发性肝衰约1/2病人出现肾小管坏死。,

11、62,学习交流PPT,肝肾综合征发生机制,63,学习交流PPT,体查：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉怒张，面部及胸部有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大质硬，有腹水征，心肺无特殊发现。食道钡餐X线显示食道下静脉曲张。实验室检查：黄疸指数24单位，血氨150 ug%。,治疗：入院后，经补液，静脉注入葡萄糖、谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食，补充维生素及大量抗生素治疗后，病情好转。五日后，患者大便时突觉头晕，虚汗，乏力，继之昏厥厕所中。被发现时患者面色苍白，脉搏细数（112次/分），血压下降（60/40 mmHg）。经输血、补液后血压回升，病情似有好转。,64,学习交流PPT,次日，患者再度出现神志恍惚，烦躁不安，尖叫。检查时发现双手有扑翼样震颤，大便呈柏油样。继后病人发生昏迷。血压150/60 mmHg，瞳