肝性脑病2018ppt课件

1、肝性脑病(何)，1。学会交流PPT，教学目的和要求，1 .掌握肝、脑的临床表现、分期、诊断和治疗。熟悉辅助考试。了解病因、发病机制和病理。学习交流PPT，讲授主要内容，明确病因、发病机制、临床表现、实验室及其他检查、诊断及鉴别诊断和治疗。学会沟通PPT，严重肝病门体分流，代谢紊乱，主要临床表现，精神发育迟滞，意识障碍，行为障碍和昏迷，中枢神经系统功能障碍，定义，4。学会沟通PPT、病因、各种类型的肝硬化；门体分流手术；重型病毒性肝炎暴发性肝衰竭：中毒性肝炎、药物性肝病、原发性肝癌；妊娠期急性脂肪肝；严重的胆道感染；5、学会沟通PPT、诱因、上消化道出血；大量排钾、利尿和腹水；高蛋白饮食；催眠镇

2、静剂和麻醉剂；便秘；尿毒症；外科手术；感染；6，研究和交换PPT，发病机制，病理生理学基础：肝细胞衰竭/门体分流1的存在。氨中毒理论2。神经递质变化-氨基丁酸/苯二氮(GABABZ)复合理论假神经递质理论色氨酸3。锰离子7。研究和交流PPT，氨中毒理论-氨的形成和代谢。(1)胃肠道氨的形成：谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后(谷氨酰胺NH3谷氨酸)，肠内细菌分解食物中的蛋白质(尿素NH3 CO2)，肾：骨骼肌和心肌：8，学会沟通PPT，尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素脑，肝和肾-酮戊二酸NH3谷氨酸NH3谷氨酰胺以NH4形式大量排出氨肺：当血氨过高时，肺呼出少许，氨中毒理论-氨清除，9， 学习交换PPT，2，

3、肝性脑病血氨升高的原因太多：清除降低了清除肝衰竭的能力。 门体分流氨绕过肝脏进入体循环。学会沟通PPT和干扰大脑能量代谢。消耗三磷酸腺苷并产生谷氨酰胺的NH3-酮戊二酸谷氨酸和谷氨酸NH3谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺可导致星形胶质细胞肿胀和脑水肿。-酮戊二酸对脑细胞的能量供应不足。谷氨酸是大脑中一种重要的兴奋性神经递质。氨还直接干扰神经传导，影响大脑功能。氨对中枢神经系统的毒性作用，11，学习交流PPT，肝性脑病的形成，血流动力学的原因，正常情况，代谢原因，NH4，缺陷，12，学习交流PPT，13，学习交流PPT，-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)氯离子进入，14，学习神经传导抑制，14，学习P

4、PT，伪神经递质理论，兴奋性神经递质，抑制性神经递质，去甲肾上腺素，多巴胺，乙酰胆碱，谷氨酸和天冬氨酸，-羟基酪胺，苯乙醇胺它在与白蛋白结合后不能通过血脑屏障。不含白蛋白的色氨酸通过血脑屏障5-羟色胺在腹主动脉瘤脑中的脑抑制作用。学会交换PPT和锰离子，它们是有毒的，由肝脏分泌到胆道，通过肠道排出。肝病不能正常排除，进入体循环。17、学习交流PPT，病理变化，脑功能生化障碍是可逆的，罕见的脑有明显的病理变化。急性缺氧缺血性脑病的脑部没有明显的解剖异常，但常伴有脑水肿。在慢性缺氧缺血性脑病患者的脑中，有时原浆星形胶质细胞增大，大脑皮质变薄，神经元和神经纤维消失，在严重的情况下，可能发生脑细胞坏死

5、。，18，学会沟通PPT，病理学，类型定义，他与a型急性肝衰竭有关2周内；亚急性肝衰竭212周，B型门-系统分流相关的肝动脉栓塞，无内在肝细胞疾病，C型门-系统分流相关的肝动脉栓塞最常见，肝动脉栓塞分类的简单记忆方法：A(急性)；乙(旁路)；丙型肝炎(肝硬化，肝硬化)，19岁，学习交流用PPT，何临床分期，0期(潜伏期):轻度肝性脑病，无异常行为，仅轻度心理测试异常，1期(前驱期)，轻度人格改变和行为障碍，扑翼震颤，EGG大多正常。第二阶段(昏迷前)主要是嗜睡和行为障碍，伴有定向、计算和理解能力下降、言语不清和书写困难。在这个阶段有明显的神经症状。腱反射亢进、肌肉张力增加、锥体束征阳性、扑翼震

6、颤和胃电图特征性改变。20岁，学习交流PPT，第3阶段(嗜睡期)嗜睡，但醒来后会有反应，伴有意识不清和肌肉紧张增加。锥束征为阳性，存在扑翼震颤，脑电图异常。在第四阶段(昏迷)，他完全失去意识，无法醒来。浅昏迷，深昏迷，异常EGG。21岁，学会沟通结核菌素试验、实验室及其他检查，血氨：慢性HE较多，急性较正常。血浆氨基酸：门体分流支链氨基酸/芳香族氨基酸1脑电图检查：每秒47波，也有每秒13波。学习交流PPT、实验室和其他检查，诱发电位是由中枢神经系统在感受到外部或内部刺激时诱发的生物电活动。根据不同的刺激，有视觉诱发电位、听觉诱发电位和体感诱发电位。临界视觉闪烁频率：视网膜神经胶质细胞病变，以

7、确定是否有肝和脑影像检查：急性脑水肿；慢性脑萎缩。23岁，学习交流结核菌素试验，实验室和其他检查，智力测试：这是最有用的早期诊断他包括亚临床他。常用的有数字连接测试和数字符号测试，24。学会沟通PPT、诊断和鉴别诊断。主要诊断基于严重肝病和/或广泛门体分流和肝性脑病的诱因。精神失常，嗜睡或昏迷，扑翼震颤阳性。肝功能严重受损或血氨升高。脑电图变化、智力测试、头部影像检查和消除脑血管意外。25岁，学会沟通PPT、诊断和鉴别诊断，其他精神疾病引起的昏迷疾病：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和过量镇静剂。进一步询问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等。有助于诊断和鉴别诊断。26，学

8、会沟通PPT，治愈和治愈，27，学会沟通PPT，首先，尽早识别和消除诱因，纠正水、电解质和酸碱平衡的失衡。为了止血和清除肠道积血，预防和控制感染，请谨慎使用镇静剂和损害肝功能的药物。其他：保持大便通畅，防治便秘；28.学会交换PPT2.营养支持治疗，旨在促进合成代谢和抑制分解代谢。急性发作：几天内禁止蛋白质饮食；12期肝性脑病：限于20g/d清醒后：蛋白质20g/d 1g/(kg.d)慢性肝和脑：无需禁用蛋白质饮食植物蛋白更多支链氨基酸动物蛋白、29、学会沟通PPT、清洁肠道：灌肠或泻药盐水或弱酸性溶液灌肠；25%硫酸镁3060毫升泻药；乳果糖或乳糖醇：可以降低肠道酸碱度，减少肠道氨的产生。口

9、服抗生素：新霉素和甲硝唑可以抑制细菌生长和减少氨的产生。益生菌：双歧杆菌和乳酸杆菌，减少氨的产生。第三，减少肠内有毒物质的产生和吸收。30.学会交换PPT。降氨药物：左旋门冬氨酸鸟氨酸20克，静脉注射左旋酮戊二酸谷氨酸钾，谷氨酸钠精氨酸，静脉注射。促进体内氨代谢。学习交换PPT、GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼1毫克/小时连续静脉滴注。支链氨基酸的疗效尚不确定。5.调节神经递质。32.学习交换PPT以改善肝功能和阻断肝外门体分流。TIPS人工肝移植。6.基础疾病的治疗。33.学会交换PPT。经预处理后，诱因明确且容易消除的患者预后较好。肝功能较好的门脉性脑病预后较好。肝功能不良的人预后最差

10、。34.学会交换PPT。2.不同阶段肝性脑病的临床特点。3.肝性脑病诊断的主要依据。4.肝性脑病的治疗原则。5.在肝昏迷的发病机制中，氨对中枢神经系统的主要毒性作用是什么？6.使用乳果糖治疗肝昏迷的机制是什么？35岁，学习交流PPT，病历分析，男，45岁。我10年前患了乙型肝炎，经过治疗后痊愈了。近三年来，我经常吃东西后感到疲劳、饱腹和食欲不振。在过去的六个月里，上述症状逐渐恶化，伴有腹胀和大便不规则，每天两次，没有粘液和脓血。鼻子和牙龈经常出血。近3天腹泻后精神状态差，反应慢，少说话，排便。两个小时前，我睡得很沉，但我不能正确回答问题。辅助检查：乙肝表面抗原和乙肝表面抗原阳性。肝脏CT检查：肝脏体积缩小，肝叶比例失衡，肝裂增宽，表面不平，门静脉内径1.5厘米；脾脏厚度5.7厘米；腹腔中度腹水。结果显示有肝硬化和腹水。甲胎蛋白20克/升.36岁，学习交流PPT，体格检查：体温37.5，脉搏78次/分，呼吸16次/分，血压15.08.0 kPa，嗜睡，眼眶反射。肤色黑，巩膜黄。颈部柔软，颈部和胸部有多个蜘蛛痣，可