高血压2018ppt课件

1、概念,高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。其中原因不明的称之为原发性高血压，即高血压病,1,学习交流PPT,高血压的分类和定义,正常血压随年龄的增长与昼夜变化而变化并受到运动和情绪波动等因素的影响 当前对高血压的定义是依据血压与危险因素的影响而人为规定的,2,学习交流PPT,诊断标准,SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,根据血压升高的水平分为1、2、3级 当收缩压和舒张压分属不同级别时以较高的级别为标准 以上标准适用于男、女性任何年龄的成人,3,学习交流PPT,血压的分类和定义,4,学习交流PPT,流行病学,不同国家、地区、种族之间有差别

2、工业化国家较发展中国家高 美国黑人是白人的2倍 随着年龄的增加而增加,5,学习交流PPT,流行病学,6,学习交流PPT,中国各地区高血压患病率（1991年）,15% 10%14.9% 10%,7,学习交流PPT,流行病学,美国20世纪80年代的资料显示，人群高血压患者知晓率为60%，服药率为40%，控制率达25%；2000年以后三率分别达70%，59%和34% 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年比较，患病率上升31%。我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1% 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,8

3、,学习交流PPT,病因,遗传因素 环境因素：饮食 精神刺激 其他因素：体重 避孕药 睡眠呼吸暂停综合征,9,学习交流PPT,遗传因素,家族聚集性：父母均有高血压，子女的发病率高达46% 表现为主要基因的显性遗传和多基因关联遗传两种,10,学习交流PPT,环境因素,饮食：钠盐，对盐敏感人群易感 钾盐：钾的摄入与血压呈负相关 精神刺激：,11,学习交流PPT,肥胖,体重指数：(BMI, body mass index) BMI= Kg / m2 正常 BMI 28 超肥胖BMI 30 肥胖引起血压增高的机制为: 1.血容量及心排血量的增加 2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高,12,学习交流PPT,

4、发病机制,高血压不是均匀同质性疾病，不同个体之间的发病机制不相同 病程较长，不同阶段有始动、维持、和加速等不同机制参与 高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性已经发病时间的模糊性也使始动机制很难确定,13,学习交流PPT,发病机制,交感神经系统活性增强 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗,14,学习交流PPT,中枢神经及交感神经系统的激活,大脑皮质兴奋及抑制的失调 皮层下血管运动中枢的失平衡 肾上腺能的活性增加 交感神经节后突触后释放NE增加 血管收缩,血压上升,15,学习交流PPT,肾素-血管紧张素

5、系统的激活参与高血压的形成,肾小球入球动脉球旁细胞分泌肾素 肝脏产生血管紧张素原 血管紧张素I,肺循环的转换酶,血管紧张素II,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增多,肾上腺素分泌增多,16,学习交流PPT,胰岛素抵抗,必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力的减退，其是2型糖尿病和高血压的共同的病理基础 多数认为是胰岛素抵抗造成的继发性高胰岛素血症引起的，其使水钠重吸收增加，交感神经活性增强,17,学习交流PPT,病理,心脏：长期高血压引起左室肥厚与扩张 血管：全身小动脉病变，腔壁比值增加和管腔狭窄，导 致心、脑、肾组织缺血，促进动脉粥样硬化的形 成,

6、18,学习交流PPT,病理,脑：长期高血压脑血管发生缺血与变性，形成微动脉 瘤，易引起脑出血；高血压促进动脉硬化的形 成，斑块破裂形成脑血栓；脑小动脉闭塞性病变引 起针尖样大小范围梗塞病灶称为腔隙性脑梗塞 大脑中动脉的豆纹动脉 基底动脉的旁正中动脉 小脑的齿状核动脉,出血,19,学习交流PPT,病理,肾脏：长期持续高血压使肾小球囊内压升高，肾小球纤维化，萎缩以及肾动脉硬化造成肾功能衰竭 视网膜：小动脉痉挛 硬化 视网膜渗出与出血,20,学习交流PPT,临床表现,症状 体征 恶性或急进型高血压 并发症：高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭 慢性肾衰竭 主动脉夹层,21,学习交流PPT,临床

7、表现,症状：大多数起病缓慢，无症状，仅在测血压或发生心脑、肾并发症后方被发现 头晕、头痛、颈项板紧、疲劳等 视物模糊、鼻出血 体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音,22,学习交流PPT,其他体征,血管杂音： 颈部 背部两侧肋脊角 上腹部脐 两侧 腰部肋脊处 继发性高血压可能体征： 腹部包块：多囊肾 嗜铬细胞瘤 股动脉搏动延迟或缺如 上肢血压大于下肢 主动脉缩窄 向心性肥胖 多毛 库兴综合征,23,学习交流PPT,并发症表现,恶性或急进型高血压:病情急剧发展，DBP持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害，持续蛋白尿、血尿和管型尿 高血压危象：因紧张、疲劳、寒

8、冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压上升，影响重要脏器血供而产生危急症状 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿,24,学习交流PPT,并存的临床情况,25,学习交流PPT,靶器官损害情况,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线） 蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高106177mmol/L（1.22.0mg/dl） 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉） 视网膜普遍或灶性动脉狭窄,26,学习交流PPT,实验室检查,常规项目: 尿常规 血糖 血脂 肾功能 尿酸 心电图 发现相关的

9、危险因素和靶器官损害 特殊检查：动态血压 颈动脉内膜中层厚度 血浆肾素活 性,27,学习交流PPT,诊断和鉴别诊断,诊断 血压是否超过正常？ 常规血压测量方法 偶测血压,28,学习交流PPT,诊断和鉴别诊断,诊断 血压波动的规律？ 动态血压监测（ABPM） 正常动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间最低， 晨起后迅速升高，上午610时及下午48时各一峰，继之缓慢下降。其意义： 诊断白大衣性高血压、发作性高血压、低血压； 通过血压变异性和昼夜节律，判断及预后 指导降压治疗和评价降压药物疗效,29,学习交流PPT,评价靶器官损害情况,尿常规、肾功、血尿酸；血糖、血脂、血电解质、心 电图、超声心动图、眼底血

10、管 眼底检查的KeithWagener分级,30,学习交流PPT,影响预后的因素心血管疾病的危险因素,31,学习交流PPT,预后,32,学习交流PPT,与继发性高血压的鉴别,肾实质病变 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,33,学习交流PPT,治疗,目的与原则 改善生活方式 降压药物治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制,34,学习交流PPT,目的与原则,目的： 通过降压治疗使高血压患者达到目标水平 降低并发症的发生率与死亡率 原则： 血压控制目标 改善生活行为 降压药,35,学习交流PPT,改善生活方式,减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐

11、 减少脂肪摄入 戒烟、限制饮酒 增加运动,36,学习交流PPT,降压药物治疗对象,高血压2级或以上患者 高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官和并发症患者 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未有效控制者,37,学习交流PPT,血压控制目标值,根据现有证据，建议普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg以下 糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下 老年人收缩压降至140-150mmHg以下，舒张压低于90mmHg但不低于65-70mmHg如能耐受 一旦确诊，即应终身服药,38,学习交流PPT,药物治疗原则,较小的有效治疗量使不良反应最小，如效果不满

12、意，可逐渐加量以达最佳疗效 为有效预防靶器官损害，达到24h内平稳降压，最好使用一天一次给药而有持续24h作用的药物 为增加疗效而不增加不良反应，可采用两种或多种降压药联合治疗。2级以上高血压为达目标血压常需降压药联合治疗,39,学习交流PPT,降压药物治疗,利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂,40,学习交流PPT,主要降压药物选用的临床参考,41,学习交流PPT,42,学习交流PPT,常用利尿剂的分类、名称、剂量及用法,43,学习交流PPT,常用利尿剂的机制、适应症、禁忌症,44,学习交流PPT,常用阻滞剂的药理学特点,45,学习交流PPT,阻

13、滞剂的降压机制、适应症、禁忌症,46,学习交流PPT,L钙通道阻滞剂的分类（Toyo-Oky分类法),47,学习交流PPT,钙拮抗剂的降压机制、适应症、禁忌症,48,学习交流PPT,ACEI的分类,49,学习交流PPT,ACEI的降压机制、适应症、禁忌症,50,学习交流PPT,ARB的分类,51,学习交流PPT,ARB的降压机制、适应症、禁忌症,52,学习交流PPT,其他降压药物,交感神经抑制剂：利血平 可乐定 受体阻断剂：哌唑嗪 特拉唑嗪,53,学习交流PPT,降压方案,2级以上高血压开始治疗就可联合用药 联合用药：利尿剂+ 阻滞剂 利尿剂+ACEI或ARB 钙拮抗剂+ 阻滞剂 钙拮抗剂+利

14、尿剂或ACEI或ARB 三种降压药合理的联合方案必须包括利尿剂,54,学习交流PPT,各种降压药的强适应症（JNC-7）,55,学习交流PPT,有并发症和合并症的治疗,脑血管病 冠心病 心力衰竭 慢性肾衰竭 糖尿病,56,学习交流PPT,高血压合并脑血管病治疗,应小心降压 不宜急剧降压 脑出血：血压轻、中度增高可不必治疗，尤其慢性高血压患者 当SBP200210mmHg,BP110mmHg时应降压治疗 并发蛛网膜下腔出血者可降收缩压至140160mmHg即可,57,学习交流PPT,脑梗塞：一般不宜降压治疗 若血压很高,DBP130mmHg时，以降至100 110mmHg为度,58,学习交流PP

15、T,高血压并心肌梗塞或心肌缺血,应强调降低氧耗量和增加心肌供血常选 -受体阻滞剂与硝酸酯合用,59,学习交流PPT,高血压合并左心功能不全,高血压并急性左心衰竭的治疗关键是尽快降低前、后负荷、降低血压，并辅以强心、镇静、给氧等治疗 无症状首选ACEI和-受体阻滞剂 有症状选用利尿剂、ACEI或ARB和-受体阻滞剂,60,学习交流PPT,高血压伴有肾功能不全,应选用不减少肾血流量，作用温和而持久，副反应少的降压药 小剂量开始，逐渐加量，达降压目的后改最小维持量 避免使用对肾脏有毒性作用的降压药 经肾排泄或代谢的降压药，剂量应控制在常用量的1223 伴蛋白尿者应降压至1201307580mmHg,

16、61,学习交流PPT,高血压合并肾功能不全,首选是ACEI类但双侧肾或孤立肾的肾动脉狭窄忌用 此外可选长效钙拮抗剂 血浆肾素活性增高者首选-受体阻滞 伴水钠潴留者选适当利尿剂,62,学习交流PPT,顽固性高血压的治疗,血压测量错误 降压治疗方案不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷：未使用利尿剂 胰岛素抵抗：使用胰岛素增敏剂 继发性高血压：肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多最多见,63,学习交流PPT,血压测量错误,袖带大小是否合适 袖带内有阻力的毛线衣 放气过快 听诊器头置于袖带内 听诊器用力过大,64,学习交流PPT,降压方案不合理,联合用药不合理 对患者有明显的副作用 三种降压方案中无利尿剂,6

17、5,学习交流PPT,药物干扰降压作用,非类固醇性抗炎药：水钠潴留 拟交感胺类药物：激动肾上腺素受体 包括滴鼻剂 抑制食欲药 三环类抗抑郁药：阻止交感神经末梢摄取利血平可乐定 环孢素：刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄 重组人红细胞生成素：升高外周阻力 口服避孕药： 糖皮质激素：,66,学习交流PPT,高血压急症,短时间内血压急剧的升高，收缩压大于200mmHg，舒张压大于130mmHg并伴有心、脑、肾等重要脏器的损害,67,学习交流PPT,治疗原则,迅速降压： 紧急者 数分钟至一小时迅速降压 次级症者 几小时至24小时内 控制性降压：血压过低，影响灌注，开始24小时使血压 下降20-

18、25%，48小时内不低于160/100mmHg 合理使用降压药：起效快，短时间达到高峰，作用持续时间 短，停药后作用消失快，不良反应少，降压 同时不影响心率、心输出量、脑血流量,68,学习交流PPT,药物选择,必须静脉给药，迅速降低血压 常用治疗方法： 硝普钠：直接扩张动静脉，迅速降低血压 以10u g/min静滴，每隔510min增加5 10u g/min，避光静滴 硝酸甘油：扩张静脉，较大剂量扩张动脉 以510u g/min静滴，每隔510min增加5 10u g/min 尼卡地平（二氢吡啶类CCB） 0.5 u g/min静滴,密切观察血压，逐步增加剂量 乌拉地尔（ 1受体阻断药）,69

19、,学习交流PPT,避免使用的药物,利血平：肌注作用缓慢，短时间反复应用造成药物蓄积，发生严重的低血压，还可以引起嗜睡 不宜使用强力的利尿剂，除非有明显的心力衰竭和液体潴留，多数高血压急症者交感神经系统和RAAS系统过度激活，外周血管阻力明显增高，患者体内循环血量减少，过度利尿有危险,70,学习交流PPT,高血压合并脑出血,血压轻、中度增高可不必治疗，尤其慢性高血压患者 当SBP200210mmHg,DBP130mmHg时应降压治疗 并发蛛网膜下腔出血者可降收缩压至140160mmHg即可。,71,学习交流PPT,高血压合并脑梗塞,一般不宜降压治疗 若血压很高,DBP130mmHg时，以降至10

20、0110mmHg为 度,72,学习交流PPT,高血压合并冠心病,应强调降低氧耗量和增加心肌供血常选 心绞痛：-受体阻滞剂与硝酸酯合用 心肌梗塞：应用-受体阻滞剂+ACEI或ARB,73,学习交流PPT,高血压合并左心衰竭,高血压并急性左心衰竭的治疗关键是尽快降低前、后负荷、降低血压，并辅以强心、镇静、给氧等治疗 首选硝普钠或硝酸甘油，辅以髓袢利尿剂如速尿。 待心功能改善后，可改口服降压药,74,学习交流PPT,高血压合并肾功能不全,首选是ACEI类但双侧肾或孤立肾的肾动脉狭窄忌用 此外可选长效钙拮抗剂 血浆肾素活性增高者首选-受体阻滞 伴水钠潴留者选适当利尿剂,75,学习交流PPT,应选用不减

21、少肾血流量，作用温和而持久，副反应少的降压药 一般从小剂量开始，逐渐加量，达降压目的后改最小维持量 避免使用对肾脏有毒性作用的降压药 经肾排泄或代谢的降压药，剂量应控制在常用量的1223 伴肾功能不全蛋白尿者应降压至1201307580mmHg,76,学习交流PPT,继发性高血压,有某些确定的疾病或病因引起的高血压约占所有高血压的5% 筛选检查：中重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索 降压药联合治疗效果差 急进型和恶性高血压,77,学习交流PPT,继发性高血压的病因,肾脏疾病 内分泌性疾病 心血管病变 颅脑病变 其他,78,学习交流PPT,肾实质性高血压,2-5%的高血压由

22、肾脏疾病所致，特别在肾功能损害时，肾性高血压极为普遍，通常达80-90% 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 糖尿病肾病 其他：多囊肾 肾移植后,79,学习交流PPT,治疗,控制水盐摄入 利尿剂：保钾利尿剂在氮质血症时属禁忌。特别是糖尿病性肾病及有低肾素低醛固酮血症时。缺钾可口服补钾 降压药物的应用：ACEI有独特的扩张出球小动脉的作用； Ca离子拮抗剂：它对容量及钠负荷过重的病例均有效：（1）降低外周阻力不影响心输出量。（2）长期应用不引起水钠潴留、甚至有利尿效应。可增加肾血流量及GFR 透析治疗,80,学习交流PPT,肾血管性高血压,是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：大动脉炎（70%）累及肾动脉 肾动脉纤维肌性发育不良（FMD35%） 动脉粥样硬化(5%) 其他：腹主动脉瘤及周围淋巴