肝性脑病-教学查房ppt课件

1、肝性脑病，一名56岁男性，有长期乙肝病史，水肿，腹胀，腹水和双下肢皮肤粘膜出血超过两个月。一周前，我晚上失眠，白天嗜睡。一天前，吃了鸡蛋后，我的讲话含糊不清，我的回答也不相关。体格检查：T36，P80次/分钟，R18次/分钟，Bp100/70mmHg，嗜睡，发音困难，答非所问，注意力和计算能力下降，定向能力差。瘦，慢性肝病，黄色巩膜，扑翼震颤()，腹壁静脉曲张，脾肋下2厘米，腹部活动迟钝()，双下肢瘀斑。实验室检查：肝功能AST:71u/l，ALT 3360 92 U/L，TBIL 58.6 umol/L，DBIL 336036.3 umol/L，A/G: 29/45g/L，PTA38%，血氨

2、150 umol/L，脑电图显示散在慢波和偶见三相波。心电图监测显示无异常。头部CT正常。超声波显示肝纤维化。病人的可能诊断是什么？问题1，初步诊断？1.慢性乙型肝炎肝硬化，肝功能失代偿2。肝性脑病3。门静脉高压症，严重肝病继发的神经精神综合征，被称为肝性脑病。1.肝性脑病是一种由严重肝病或门体分流引起的综合征，以代谢紊乱和中枢神经系统功能障碍为基础。临床表现：轻度精神发育迟滞；在严重病例中，出现意识障碍、行为障碍和昏迷。2，病因和分类，3，发病机制，毒物，肝衰竭，门体分流，大量毒物进入血液，神经系统功能代谢紊乱，什么毒物？为什么严重肝病会增加？如何导致神经系统功能性代谢紊乱(如何)？(1)氨

3、中毒理论，理论论证严重肝病中的尿素合成障碍导致血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障碍。严重肝病血氨升高的原因是什么？问题2，(1)清除氨肝功能障碍，建立尿素合成的侧支循环，氨绕过肝脏进入体循环(2)氨的产生胃肠出血(血蛋白细菌)肠充血，活性细菌(食物蛋白细菌)血尿素(尿素细菌)的肌肉活性增加和肝肾综合征中NH3，1的产生。鸟氨酸循环，来源：(1)肠NH3产生，(2)肾NH3产生，(3)肌肉NH3产生，尿素，AA，NH3，尿素，NH3，脑，体循环，肝等。氨对大脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢中三磷酸腺苷的产生和消耗(2)改变大脑中的神经递质(谷氨酸盐、乙酰胆碱)并抑制神经递质(谷氨酰胺、氨基

4、丁酸)(3)抑制神经细胞膜干扰钠泵并影响细胞膜的离子转运。氨和钾在神经细胞膜上竞争。临床上常用什么方法来降低血氨？问题4，1禁食蛋白质和粗粮2灌肠或通便以清除肠内食物堆积和积血3抑制肠内细菌的生长，口服新霉素4口服乳果糖5静脉注射精氨酸以降低血氨，治疗方案：降低血氨，挑战氨中毒理论，1.20%肝昏迷患者血氨正常，部分患者血氨已恢复正常。昏迷程度没有相应的改善。3.重症肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性。4.对部分患者进行左旋多巴治疗，可以迅速恢复肝昏迷患者的意识。理论依据左旋多巴能迅速恢复肝昏迷患者的意识。伪神经递质理论，(2)伪神经递质理论，1。伪神经递质是一种结构与正常神经递质相似但生理功

5、效极弱的物质，称为伪神经递质(FNT)。，苯丙基氨基酸，酪胺氨基酸，苯乙胺，酪胺，单胺氧化酶(MAO)分解，苯乙醇胺，-羟基酪胺，2。FNT生产，脱羧酶，-羟化酶，3。FNT、FNT的致病机制增加，竞争性地取代了正常肾上腺4 FNT取代了NNT部位，网状上升兴奋系统、昏迷、纹状体、扑翼震颤，从而使肾脏排泄氨和尿素。5治疗方案：左旋多巴，机制：1使正常神经递质产生，左旋多巴脱羧和羟化去甲肾上腺素，2改善肾功能，伪神经递质理论的挑战，1动物仍然清醒。2.羟苯乙醇胺在大鼠大脑中并不处于昏迷状态。3.肝性脑病患者的BCAA/腹主动脉瘤明显高于正常人。4.纠正BCAA/腹主动脉瘤可改善一些患者的中枢神经

6、功能。(3)血浆氨基酸失衡理论，33.5正常，0.61.2肝性脑病，BCAA，AAA，BCAA，1。血浆氨基酸失衡的原因。2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系、血浆氨基酸失衡理论是对虚假神经递质理论的补充和发展。与虚假神经递质理论相比，该理论强调虚假神经递质不仅来自肠道，还可以由大脑中芳香氨基酸的代谢产生，并强调真实神经递质的减少。口服或静脉注射氨基酸混合物主要由支链氨基酸组成，2治疗方案，挑战氨基酸失衡理论，1。肝病患者(无脑病)的BCAA/腹主动脉瘤指数下降。BCAA的一些肝性脑病患者纠正了这种不平衡，但脑部疾病没有改善，3。实验性肝性脑病家兔外周血-氨基丁酸水平升高。肝性脑病患者脑内-氨基丁酸

7、受体增加，当发生严重肝病时，1。肠源性2.GABA/BZ复合物受体增加：它不仅能与-氨基丁酸结合，还能与巴比妥类药物和苯二氮卓类药物结合。(4)-氨基丁酸(GABA-氨基丁酸)理论，-氨基丁酸的来源和正常时间内的代谢：1、GABA在肝脏中的分解减少，2、上消化道出血增加，GABA的产生增加，3、血脑屏障通透性增加，而GABA在大脑中的增加在严重肝病中引起：突触后抑制、GABA的毒性作用：1、抑菌，2、预防上消化道出血，3、谨慎使用止痛剂、镇静剂和麻醉剂以预防肝性脑病的诱发(由于血脑屏障通透性增加)，4、受体拮抗剂：马西尼，治疗方案：经基本倾向于上述四种致病机制和各种致病理论相互关联，促进或加重

8、肝性脑病。问题5，4。肝性脑病(BAD PASS ICU)常见诱因，B出血上消化道出血A腹水释放D利尿剂大量排钾利尿剂P蛋白高蛋白饮食A麻醉剂S安眠药镇静剂S外科手术I感染C并发症U尿毒症尿毒症，肝硬化腹水腹壁静脉曲张，V临床症状及分期，根据意识障碍程度，神经系统表现及脑电图改变， 分为四个阶段：第一阶段(前驱阶段):轻度人格改变和异常行为，反应仍然准确，但言语不清且缓慢。 可能有扑翼震颤，脑电图大多正常。它持续几天或几周，有时症状不明显，容易被忽视。临床表现，第二阶段(昏迷前):主要表现为精神错乱、睡眠障碍和行为异常。患者有明显的神经系统阳性体征，如腱反射亢进和肌肉紧张增加。现阶段，扑翼震颤

9、存在，脑电图有特征性异常。患者可能有自主运动和运动障碍。临床表现，第三阶段(昏睡):主要是昏睡和精神障碍，患者大部分时间处于昏睡状态，他们可以醒来并在醒来时做出反应，但他们经常会有意识不清和幻觉。各种神经症状持续存在或加重。扑翼震颤仍可诱发，脑电图波形异常。临床表现，临床表现，第4阶段(昏迷):完全失去意识和无法醒来。浅昏迷对强烈刺激如疼痛仍有反应，腱反射和肌肉紧张仍功能亢进，不能诱发扑翼震颤；深度昏迷时，各种腱反射消失，肌肉张力下降，瞳孔扩大，阵发性抽搐和踝阵挛呈阳性。脑电图明显异常。翼状震颤也称为肝震颤。指导病人水平伸展双臂，固定肘关节，手掌向后伸展。当他的手指分开时，他可以看到他的手向外

10、倾斜，他的掌指关节，腕关节，甚至手肘和肩关节都不规则。如果你握住病人的手一分钟，你可以感觉到病人在发抖。肝性脑病的常见伴随症状是什么？问题6，明显的黄疸出血倾向，肝异味感染，HRS脑水肿，伴随体征，检测方法，心理智力测试：语言测试，数字连接测试，签名测试等行为测试，血氨测试：动脉血比静脉血测试更准确，诱发电位：VEP，AEP，SEP EEG:有诊断价值，能判断预后，7，开始，结束，完成时间_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _， 数字连接试验(，样本笔迹，画一颗星，智力测验，判断肝性脑病的严重程度，对肝性脑病的低水平高水平认识不能合作需要住院治疗，相当于

11、肝性脑病的等级和等级。 低度肝性脑病，包括轻度肝性脑病、分级和分级肝性脑病，不需要住院治疗。进一步的分类是通过客观指标，如诱发电位和临界闪烁频率，实验室和其他检查，以及成像检查。急性患者可通过电脑断层扫描或核磁共振成像发现脑水肿；慢性病人可能有脑萎缩。CT或MRI可排除脑血管意外和颅内肿瘤。磁共振波谱分析可以测量慢性肝病患者枕叶灰质和上皮层胆碱、谷氨酰胺和肌酸的变化。第六，诊断，严重的肝病和/或广泛的门体分流，智力下降或意识改变，存在行为障碍的相关诱因，明显的肝损害或血氨增加，扑翼震颤和/或典型的脑电图改变。第七，鉴别诊断，精神症状主要包括器质性精神病、酒精脑病、肝豆状核变性嗜睡、昏迷、水中毒

12、、低血糖、高血糖相关事件、尿毒症、中风、过量镇静和脑部感染。八.治疗，治疗原则：治疗原发性疾病，消除诱因，减少肠道毒素的产生和吸收，降低血氨，纠正氨基酸失衡，拮抗-氨基丁酸/苯丙氨酸复合物受体的症状支持。预防和治疗肝移植相关并发症，消除诱因：谨慎使用麻醉药、镇痛药、安眠药和镇静剂，或禁止或减少和减少使用次数或抗组胺药代替地西泮预防和治疗消化道出血，促进肠积血排出，保持大便通畅和肠道微生态平衡，合理利尿和排腹水，积极纠正水电和酸碱失衡，积极防治感染和蛋白质摄入。过去，每天蛋白质摄入量低于40克的措施容易导致负氮平衡，从而导致内源性蛋白质的分解。与限制蛋白质摄入相比，内源性蛋白质的分解更有可能导致

13、失代偿期肝硬化患者氨基酸失衡并加重肝性脑病。肝性脑病患者的营养治疗不应侧重于蛋白质限制。我们应该进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。互补的BCAA？为了减少肠道毒素的产生和吸收，合理的饮食：禁止或低蛋白饮食，主要是植物蛋白，但有必要确保热量的正平衡，并尽快恢复最初的20克/天的中等蛋白饮食，然后每48小时增加10-20克/天。灌肠至40-60g/d，增加肠道酸度：稀醋、乳果糖缓解便秘，通便：乳果糖、单宁片、硫酸镁恢复肠道微生态平衡；抗生素(利福昔明)，有益于纠正细菌代谢紊乱，降低血氨；谷氨酸、精氨酸盐酸盐、天冬氨酸、乙酰谷氨酰胺、门冬氨酸钾镁调节血液氨基酸平衡；BCAA作为主要的辅酶a

14、，但是，有必要确保热供应拮抗-氨基丁酸/苯丙氨酸复合物：马西尼和环丙沙星纠正错误的神经递质；疗效不确定的溴隐亭和左旋多巴；综合治疗；纠正水、电和酸碱失衡；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；预防脑水肿；防止出血和低血压；通过腹膜透析或血液透析纠正氮质血症；改善肝功能；阻断肝外门体分流；TIPS人工肝；适用于急性肝衰竭患者；为肝移植做准备；肝功能衰竭引起的严重顽固性肝性脑病治疗-基础疾病治疗、治疗-病人教育、休息酒精和药物：严禁饮酒、进食、服用钠和水以避免感染等。9.经预处理后，轻度肝性脑病可改善急性肝衰竭所致的肝性脑病，无明显诱因，发病后不久即出现昏迷或死亡，肝功能较好的门脉性脑病预后较好，肝功能

15、较差的肝性脑病预后最差。1.最容易导致肝病并发肝性脑病的因素有：a、食用大量含氮食物或药物；b、门体静脉分流术；c、糖和水电解质紊乱；d、脑水肿和继发性感染；休克和贫血；锻炼；2、肝性昏迷患者的悬浮蛋白饮食护理；对一个有意识障碍的人来说，禁食蛋白质以减少氨的产生是不合适的；b、如果他们有意识，他们可以从少量蛋白质(20克)开始；每两天增加10g蛋白质。逐渐达到每天50克，如果你再次昏迷，最好禁用蛋白质e，选择动物蛋白，因为它含有必需氨基酸，运动，3。肝性脑病首先表现为甲方向和理解障碍、乙个性和行为异常、丙型发作样震颤、丁型脑电图异常、运动异常。蒋，女，50岁，肝硬化伴大量腹水十余年，最近出现意识障碍，血氨升高，肝肾功能下降，以下哪种治疗方法不合适：A应选择谷氨酸钾，B应减少血氨精氨酸静滴C口服乳果糖，降低肠道酸碱度，减少D静脉支链氨基酸的形成和吸收，以补充能量，以及降低血氨E不应使用任