16 流脑.ppt

1、流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎,*,*,第 一 节,（Epidemic cerebrospinal meningitis ）,概 述,流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）病变以蛛网膜下腔及软脑膜为严重。,流脑多见于儿童，青年，10岁以下更多见，多见于冬春季。 由于脑膜炎双球菌是通过飞沫，由呼吸道传染的，起病急，病情变化快，传播迅速，易发生流行，流行期间带菌率可达7080%。,临床表现： 突起的高热，皮肤粘膜瘀点，瘀斑。 颅内压升高（头痛、呕吐） 脑脊液呈化脓性改变。,一、病因与发病过程 病因：

2、脑双菌存在于病人的鼻咽部、血、脑脊髓中的白细胞内外及皮肤瘀点、瘀斑中。 发病： 脑双菌鼻咽部粘膜繁殖 （上呼吸道） 1、抵抗力强 ： A、菌被消灭不发病 B、相持状态局部轻微卡他性炎（带菌者） 2、抵抗力差上呼吸道感染（上感期）败血症（败血症期）、脑脊髓膜炎（脑膜炎期）,二、病理变化 （一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段 1 、上呼吸道感染期 2、败血症期 3、脑膜炎期,1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上感表现 病理变化： 肉眼：粘膜红肿，表面多量渗出； 镜下：粘膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，嗜中性白细胞浸润，粘液分泌。 临床表现：似上感（轻热、咽痛、流涕、喷

3、嚏、咳嗽或咽干不适等），此期极易被误诊。大多数（90%）可籍自身免疫功能而自愈或成为带菌者。,2、败血症期 特点：败血症表现+瘀斑 临床表现： 中毒症状： 寒战、高热（40度左右）头痛，血中WBC（嗜中性WBC ），幼儿则吵闹，烦躁不安，惊厥。（细菌繁殖释放内毒素增加的结果） 出血性皮疹 为此期主要而显著的体征，见于70-80%的病例,机制： A、细菌内毒素血管壁损害，通透性 出血 B、细菌堵塞小血管急性脉管炎，管壁破 坏灶性出血。 皮肤、粘膜可见的暗红色斑点 瘀斑特点：四肢、躯干皮肤，有时囗腔粘膜也有瘀斑，大小不一，呈针头到蚕豆大，边界不齐，压之不褪色，刺破瘀点采血涂片，80%病例可查到脑膜

4、炎双球菌。 一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越重。,3、脑膜炎期 细菌侵犯到脑膜脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。,（3）脑室管膜炎 室管膜粗糙混浊（不光滑） 脉络膜丛红肿 脑室稍扩张，内有脓性渗出物； 脑脊液循环通路受阻脑室积脓。 （4）软脑膜下或脑室附近的脑组织，由于炎症波及可发生充血、水肿、炎细胞浸润，发生坏死脑膜脑炎。 （5）脑脊N根化脓性炎症 炎症波及到N根周围的蛛网膜及软脊膜，使N根肿大。,

5、镜下（附图）： （1）蛛网膜下腔增宽，内有大量嗜中性白细胞+少量单核细胞，淋巴细胞及纤维蛋白渗出。 （2）软脑膜血管扩张，充血。 （3）有脑膜脑炎时，脑实质内有明显充血、水肿，神经C变性。 临床病理联系 ： （1）脑膜刺激症 ：颈项强直、 角弓反张、布氏征（+）、克氏征（+） （2）颅内压升高症 表现： 剧烈头痛； 呕吐； 小儿囟门隆起； 昏迷、抽搐,（3）脑脊液改变 压力200mm水柱，混浊，蛋白质含量，细胞数（嗜中性粒细胞为主，达1000个mm3以上） ，糖，氯化物，细菌培养（+） （4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、休克）,（二）暴发型 1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休

6、克型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏综合征”（Waterhouse-Friderichsens Syndrome） 临床特点： （1）起病急、发展迅速 （2）脑膜炎轻（脑膜刺激症不明显，脑脊液变化也不明显）,（3）中毒休克、出血严重，有以下表现： 高热、精神极度萎靡，昏迷 皮肤粘膜短期内出现广泛，大片瘀斑（似豹斑）图 双侧肾上腺广泛出血、坏死（色黑似煤炭）周围循环衰竭：血压，苍白、囗唇发绀、脉细、肢凉，呼吸急促等。,2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理： （1）内毒素作用脑血管强烈痉挛通透性大量浆液渗出脑水肿 （2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅内压升高脑疝 临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展脑疝 小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,三、结局 1、多数人，经及时治疗痊愈 2、极少数死于暴发型 3、少数后遗症 （1）脑积水：在儿童，可出现头大面小的畸形 。 （2）颅N损害症状：以、对颅神经损害