洋地黄中毒与心律失常

1、洋地黄类的林爽应用。杨志黄治疗心力衰竭已有200多年的历史，现在的常用溶剂剂是地高辛。这是安慰剂对照临床试验证明，没有死亡率增加的定性肌肉力量药，也是美国FDA批准有效治疗CHF的唯一两地皇帝制。(威廉莎士比亚，美国电视电视剧，健康)洋地黄有加强心肌收缩力，扩张周围血管，减少心脏前后的负荷，改善血流动力学。而且，增加应激感受器敏感性、交感耐受性及语义主神经作用。减少肾素分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心力衰竭患者的神经内分泌功能。到目前为止，洋地黄仍然是治疗廉价、有效、安全的心力衰竭不可缺少的常用药物，目前正在讨论林爽应用中的几个茄子问题。一、数字主要适应证(a)心室扩张，NYHA

2、 -水平收缩功能障碍的心力衰竭，包括缺血性或非缺血性心脏病、窦性心动过速在内的心力衰竭适应证，特别适合心力衰竭快速的心房搏动和颤动合并。必须强调，治疗量的良莠黄对窦结的直接影响很小。必须强调，使用器官的变化衰退会减缓窦性心率，但减缓窦性心率的急性作用并不太明显。因此，对心力衰竭的窦性心盲目增加洋地黄剂量不仅疗效不好，反而容易引起洋地黄中毒。(2)洋地黄不能改善松弛功能，单纯松弛功能不完全不是对洋地黄的适应证。舒张功能均与快速防爆或房颤结合，舒张功能均与收缩功能不共存的情况下，应与改善舒张功能的药物配合使用，注意病因学治疗。例如，高血压左室肥厚的舒张性心力衰竭应以降压为主，最好使用减少左室肥大的

3、降压。(三)右心衰可以使用阳地硫，但疗效不好。一些右心衰是慢性肺心病、急性肺栓塞、部分先天性心脏病、原发性肺高血压等原发，应以原发性发病治疗为主。大部分心脏病右心衰继发于左心衰引起的肺动脉高压后，阳地黄增加右心室收缩力，增加肺循环血容量，反而进一步加重肺淤血和肺高压，应适当使用。(4)病房综合征合并室常性心动过速渡边杏使用常用的胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等其他复性药物。此时窦房结没有明显抑制作用的梁智黄比较合适，应使用快速制剂。(5)心房颤动最好用快速心室率，特别是心力衰竭的同时，用洋地黄调节心室率。在休息状态下，最好不要超过70 -80次/分钟，一般活动为100次/分钟，中等运动时不要超过1

4、00-130次/分钟以下。梁智黄宜放松心室率，用阻断剂控制运动时心室率更好。由于严重心力衰竭，添加钚阻断剂渡边杏时，胺碘酮无语音肌力作用可以用作调节心室率的2仙药。在牙齿点，我们还用口服地尔硫卓控制心室率，受体阻滞剂和比维拉帕米弱的负肌肉效应，治疗效果，易用性，心脏病发作改善后，改用阻断剂。(6)房室旁室率良久，可以减缓心室率，也可以转化为房颤，但往往疗效不好。对于适合恢复窦性心律的患者，可以使用电复率或复服药剂。颠覆法前两天禁用洋地黄12天；如果伴有心力衰竭，应先使用阳地黄，然后再使用复方药剂。二、数字禁忌和谨慎使用(a)数字中毒和过敏绝对禁忌。(b)单纯二尖瓣狭窄窦性心动过速用羊膜黄。在狭

5、窄的情况下，左室负荷并不重。只有减缓心率，延长舒张期，才能增加对左室的充电，减少肺挫伤，增加心输出量。梁智黄对减缓窦性心率的作用不明显，反而会加强右心室收缩，增加肺循环血量，加重肺部淤血。(3)非肥大型心肌病是松弛功能障碍，无论是否有流出道梗塞，封闭型患者单独使用包括阳脂硫在内的定性肌肉力量药物，会加重流出道梗塞。因此，在没有心力衰竭的情况下，只使用改善松弛功能的药、阳智黄等良性肌力药。晚期心脏扩大收缩性心力衰竭或合并室继承度、快速放炮及房颤时，应在舒张功能改善药的基础上结合洋地黄。(4)先格综合征合并放炮和房颤，禁止两地情况，减少放道不应期，延长程度不应期，进一步加快使用后放道的心室率，有引

6、发室速和室颤的危险。应慎重使用艺格综合证合并域型实相性心动过速阳地硫。(5)低钾、低镁血症是洋地黄中毒的主要诱因，应避免使用洋地黄。(6)治疗量的两地硫，一般窦慢用，无症状，短窦波格，不加重病情，也不延长心跳后窦波法西肝。但是，患窦综合征的时候，病情会恶化。因此，病房综合征及2度以上的房室传导阻滞(AVB)会停用洋地黄。I也AVB谨慎使用洋地黄。(7)尽量不要使用急性心肌梗死(AMI)，特别是头24个小时的洋地黄。此时心力衰竭主要是由心肌坏死和缺血引起的，洋地黄只会增加正常心肌收缩力，对坏心肌没有任何效果。也会增加心脏收缩的不协调和心肌耗氧量。此外，在牙齿时，交感神经过度兴奋和缺血心肌对洋地黄

7、的敏感性提高，会导致心率紊乱。AMI心力衰竭合并房间震颤、心房颤动或房间速度时，可以使用洋地黄减缓心室速度，但要适当减少，要使用快速制剂。(8)地高辛可以减少冠心病患者心力衰竭的恶化、死亡、再入院人数。但是据说，AMI以后的患者，特别是进行性心肌缺血者，可以慎重使用或不使用洋地黄，增加死亡率。(9)地高辛应与增加其血药浓度的药物一起减少地高辛的使用。许多抗心律失常药物，例如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米、地尔硫卓，都可以通过尼哌丁、钙拮抗剂、尼哌丁、斯皮洛酮等抗生素，减少肾脏排泄和肾脏的清除，或替换组织中的地高辛，增加血液浓度并引起中毒。三、数字使用和使用常用救济品迪戈辛采用维持量疗法，即

8、0.125-0.25毫克，每天一次，约一周使用稳定的血药浓度。70岁以上或肾功能衰退者应使用0.125毫克，每天或每隔一天使用一次。静脉使用的快速制剂，莫花病，用于急性心力衰竭，常容量0.2-0.4毫克/日。原则上同一天尽量使用同一个制剂。通常心力衰竭不需要先使用快速制剂，一开始就使用地高辛。紧急时，先用毛花病，然后改用地高辛，连接速度取决于心力衰竭的程度和心率。使用地高辛时添加毛和病不受地高辛时间的限制，但容易引起阳智黄中毒，仅在急性或严重的左心衰和房颤、房颤、失率快的情况下才适合。最好临时再用一次。并且尽量使用少量。不要连续几天与快、慢的梁智皇一起使用。四、数字中毒(1)洋地黄中毒的易感因

9、素目前大部分洋地黄中毒不是因为药物过量，而是有容易中毒的因素，导致对心肌洋地黄的敏感性增加和/或对地高辛的消除减少。其中最重要的是电解质紊乱，特别是低血钾和心肌细胞内低钾，特别是后者，检测血钾不低，不能排除心肌细胞内低钾。低钾常常与低镁并存。此外，老年人、甲状腺功能减退、严重心肌病变、肾功能减退、应用与洋地黄的相互作用药、高钙也容易引起洋地黄中毒。(2)包括洋地黄中毒临床表现，心脏外表现，心脏表现。前者主要有厌食、恶心、呕吐等胃肠症状。黄石、绿西、蓝被认为是不寻常的症状，现在很少见了。后者可能加剧心力衰竭。但主要表现为心律失常，往往是最快的，甚至是唯一的表现，甚至威胁生命。洋地黄中毒会引起李炜

10、节律点的兴奋性增加和传导抑制，几乎所有种类的心律失常都会发生，常见的异常心律失常包括：1.室性早搏是洋地黄中毒最古老、最常见的心律失常，可能表现为团员、多源、双对、延律性早搏。房颤基础上出现的室町2、三联法是特征性的洋地黄中毒表现形式，双向失速是洋地黄中毒的严重表现，可以发展为室颤，其中双向失速更为特殊。另外，还可能有加速的心室起搏心率。2.阵发性心房心动过速伴房室传导阻滞是阳智黄中毒的典型表现，但阳智黄治疗房间性心动过速时发生的房室传导阻滞不是阳智黄中毒。3.加速的交界性心动过速是洋地黄中毒常见且特殊的，尤其是在房颤基础上发生的时候更为常见。4、洋地黄阻断部位主要在房室结，不是希氏束。因此，

11、II也是文氏型AVB是梁智黄中毒的典型且常见的表现，II也是母氏II型和II型AVB也很少见。此外，窦、窦停止、窦房阻断可能是由洋地黄中毒引起的，但比较罕见。数字中毒罕见房早期，房扑和心房颤动；还没有看到束支阻滞的报道。(c)预防和治疗数字中毒1、应用洋地黄，需要个别化剂量。2、使用双节棍时，避免静脉补钙；同时使用提高地高辛血药浓度的药物时，要适当减少地高辛的量。3.预防低钾比洋地黄中毒后补充钾更重要。心力衰竭患者最好将血钾保持在45mmol/l。因为洋地黄和心肌细胞很坚固。洋地黄中毒后补充钾盐不能代替心肌中的洋地黄。只能阻止与心肌的结合。4、可疑的数字中毒要用中毒处理。5.确定洋地黄中毒后，

12、要立即停用洋地黄。如果停止至少两三天，最好停止一周。尽量不要使用钾利尿剂。6.羊脂黄中毒后，除高血钾、窦性结扎、窦性阻断或2度以上AVB外，静脉需要补充钾盐和镁盐，需要补充几天。心力衰竭患者的静脉补充量有限时，氯化钾注射的浓度不一定遵循传统的3，可能是6。肾功能不全及排尿患者补充钾时，也要注意高钾血症。血钾正常的时候，最好在葡萄糖氯化钾溶液中加入胰岛素，以促进钾在细胞内的移动。Mg2和K具有预防和对抗洋地黄中毒引起的心律失常的协同作用。低钾经常伴随低镁，如果仅补充K，就很难不补充Mg2，纠正低钾，因此在洋地黄中毒时补充Mg2也很重要。紧急补充镁10%硫酸镁10 20毫升万静脉注射，通常可注入1

13、%2%的硫酸镁静脉注射，也有氯化钾兼容性。天冬氨酸钾镁含量小，但最好纠正细胞内低钾低镁。可以一起使用。预防轻度或低钾低镁，可口服钾盐和天冬氨酸钾镁，但住院患者最好采取胃肠不良反应，防止口服钾盐加重。7、心律失常症状的治疗(1)洋地黄中毒引起的防速度，伴随AVB及加速的交界性异位心律的室率往往不快，无需特殊处理。(2)两地硫中毒引起的空发、多源、双室早期、单诊和阵发性室速均应积极处理，抑制胞氏纤维和心室肌的自主性和兴奋性，提高室颤阈值，同时缩短受损胞氏纤维传导，消除单向阻断引起的再入兴奋。此外，治疗剂量对心肌收缩力及传导系统也几乎没有抑制，最适合于因洋地黄中毒引起的室性快速心律失常的紧急处理。(

14、3)洋地黄中毒时，快速心率异常，因为尽量不使用电复律，会引起更严重的心率紊乱。胺碘酮无语音肌力作用，临床上广泛用于合并心力衰竭的室性及室上性快速心律失常，但不仅能增加地高辛血浓，还能治疗快速心律失常，同时引起缓慢心律失常，因洋地黄中毒引起的快速心律失常往往合并或合并潜在的慢心率障碍，不适合首选胺碘酮。特别是以心动过缓为基础的快速心律失常，应避免应用胺碘酮。(4)因梁智黄中毒引起的窦、窦停止、窦房阻断很少。房室交界区的阻断部位也很高，因此交界性异位心动过速，甚至加速的交界性异位心动过速，失速往往不太慢，很少引起艾尔斯综合症，一般不需要症状处理。如有必要，使用不增加心室兴奋，引起室性快速心律失常的

15、阿托品药物。但是阿托品(WHO)对希氏束下的部位AVB没有影响，对于太慢的室性一夜心率要安装临时起搏器，此时使用异型材肾上腺素会引起致命的室速和室颤，可能不使用。洋地黄中毒和心律失常。1.容易生病的因素1。电解质紊乱及酸碱失衡：低血钾、镁、高血钙2。缺氧：a .缩短心肌的有效不适应时间，提高自主性。b .心肌内数字增加；c .交感神经兴奋、儿茶酚胺增加、自主性提高。3.严重的心肌病变：心肌内镁含量低，容易伴有低血钾及细胞内钙转运障碍，易引起异位心律失常。4.甲状腺功能变化：甲状腺Na -K -ATP酶减少，特异性地高辛结合部位减少半衰期延长，血清浓度升高。肾功能衰退：排泄减少。年龄因素：衰老a

16、 .心肌ATP酶活性下降；b .肾功能衰退；c .心脏功能下降和冠心病；d .减少发表体积；e .血浆蛋白浓度下降。7.结合药：奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、二硫表、红霉素、四周期素、安体舒通、哌唑嗪2、发生机制1。在心肌细胞膜上抑制Na -K -ATP酶的活性，启动Na -K，低级别异位搏动点活跃，引起各种异位快速心律失常2。梁智黄是细胞内C A晚脱极化自主性快速心律失常3。洋地黄影响激动的传导，降低窦房结、房室交界区、心室肌的传导速度，渡边杏延长其持续时间，并导致不同程度的窦房结和房室传导，迷走神经兴奋性增强抑制钙离子的缓慢电流，洋地黄对心脏的直接抑制。三、临床表现1。胃肠反应：厌食、恶心、呕

17、吐、垂涎、偶尔腹泻、2。神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、视线模糊、复视、颜色诗(黄石及绿色诗)和意识障碍。3.心脏毒性反应：引起各种心律失常。4.少尿症第四，心电图的表现：多样性，可变性根据其性质可分为兴奋性和抑制性两个组，但经常联合出现。(a)洋地黄中毒兴奋作用引起的心率异常1。室性早搏：往往是3年率2。失速速度：严重洋地黄中毒的表现3。双向心动过速：QRS波周波上下交替出现的一种心动过速，发生机制是由两个不同部位的室性李炜激动引起的，有时交界区心跳会导致右束4。二重性心动过速：指同时有两个独立的快速搏动点。5。心房心动过速：a经常伴有多种程度的房室传导阻滞，房速伴房室传导阻滞必然是洋地黄中毒，暗示是由低血钾引起的。P波与鼻窦炎P波相同，但振幅小。6 .非发性交系细胞心动过速30 B .房颤患者的失率很慢，节奏不规则地变化，出现或高度房室传导阻滞。c .房颤患者以两地硫后失率使用更快的人，在合并电综合症的前提下，还考虑两地硫中毒。