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文档简介

1、2020/8/7,1,ARDS机器通气中保持自主呼吸的作用,河南省人民医院重症医学部陈炳玉,机器通气,ARDS,气压伤:肺内压力太高,特别是Pplat太高引起的。容积损伤:VT大体上增加肺泡上皮通透性,肺泡内液体浸润,肺水肿等。生物伤害:与机械通气相关的炎症性损伤。剪状:可穿戴的塌陷肺组织定期开放和崩溃。VIVL分类,注意:Force Decline表示VIDD的发生率,牙齿转移临床研究的目的是检查VIDD的发生情况。总结VIDD发生时膈肌的细胞水平变化。骨骼肌萎缩的新发现提案;为下一次研究提供了新的方法。促进肺功能恢复,增加病死率,保持ARDS自身呼吸,由于各种争议,Marcelo Gama

2、 de Abreu总结了最近在林爽和基础ARDS机器通气过程中保持自主呼吸的研究情况。保持自主呼吸的优势,促进肺服装,促进肺内气体再分配,促进肺内灌注再分配,防止VIDD发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤和肺部炎症反应,ARDS时全身炎症反应,使SP进一步加重血浆,CMV,MV过程中的方法:普通麻醉气管插管结论:APRV SB可以促进肺着装,改善肺通气,改善氧合,保持自主呼吸的优势,促进肺服装的重新分配,促进肺内气体的重新分配,促进肺内灌注的重新分配,防止VIDD发生,改善血流动力学和组织灌注,减少肺损伤和肺部炎症反应,自主呼吸,促进重力依赖球肺组织,注意:BIPAP SBmean:辅

3、助控制通风、BIPAP SBspont模式通风期间,bipap sbspont模式通风期间MV、RR增加、VT、气压、Pplat均降低,以促进肺内气体的再分配BIPAP SBmean、动态CT,保持自主呼吸的优点,促进肺内气体再分配,促进肺内灌注再分配,防止VIDD发生,改善血流动力学和组织灌注,将肺损伤和肺部炎症反应,自主吸入,肺血管收缩,血流重新分配到重力依赖区,PSV,促进自主呼吸,可以减少肺内分类但是在没有应激支持的自主呼吸模式下,私人江河的杨怡增加,PaCO2的升高。注:Mode1为PCV模式,Mode2为PSV模式,Mode3为noisyPSV模式,QVA/Qt:肺内静脉分类率,结

4、论:与PCV相比,PSV,noisyPSV可以改善氧气,降低肺内分类率,VIDD增加患者的死亡率,住院时间。在机械通气过程中保持自主呼吸和抗氧化药物治疗,可以减少VIDD的发生。注:实验方法以脑死亡器官捐赠患者14人为病例组,8人早期肺癌患者为对照组,分别接受病例组膈肌不活动及MV18-69h,对照组膈肌不活动,MV2-3h后各实验对象的膈肌组织学、生化、基因检查。注:18-69h内肌的不活动导致肌纤维明显减少,可能是因为细胞凋亡相关基因活跃地促进了膈肌蛋白的水解促进。保持自主呼吸的优势,促进肺服装,促进肺内气体再分配,促进肺内灌注再分配,防止VIDD发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤

5、和肺部炎症反应。注:与APRV nonSB组相比,APRV SB组平均气压和平均经食管压力均降低,得出结论。注意:与APRV nonSB组相比,APRV SB组HR减少、MAP、CO等指标大幅提高。注意:在APRV模式下保持自主呼吸可以改善机体交换,提高患者肺顺应性,减少ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。ALI/ARDS患者,维持自主呼吸的通气基与CMV组相比,肾脏血管阻力下降,肾脏灌注增加,GFR牙齿增加1。保持自主呼吸的优点,促进肺服装,促进肺内气体再分配,促进肺内灌注再分配,防止VIDD发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤和肺部炎症反应,降低6ml/kg的湿气量,保持自主呼

6、吸组比PCV组,肺组织学损伤,肺泡水肿但是至今还没有看到牙齿方面的临床研究报道。注意:A图相当于没有自主呼吸的BIPAP的PCV。RR=37次/分钟;P mean=5 cmh2o,i3360e=1:1b图为每个呼吸周期有自主呼吸,RR=30-40次/分钟;P mean=5 cmh2o,pi=8cm H2O;PEEP=8cmH2OI:E=1:1;每个组测量了机械通气8小时后各组BALF的炎症介质含量和肺损伤分数。注:与控制通气组(CV)相比,自主呼吸(SB)组炎症因子TNF-,IL-6,IL-8水平明显降低,可见抗炎因子IL-10牙齿明显减少。这种VT的非恒定通气模式仍可能导致呼吸机相关肺损伤。

7、在ASV,NAVA模式下,ALI患者可以看到高气道压力和过度湿气。VT的大小不仅取决于呼吸机工作,还取决于患者自主吸入的努力,这是VT不稳定的主要原因。注意:NAVA1234将NAVA设置为1、2、3、4cmH2O/uv横膈膜活动,NAVA得出的结论是,与PSV模式相比,通过增加呼吸模式的变性和复杂性,使通气过程更加不稳定的患者的湿气量等流速相关变量不统一。最终氧合,维持自主呼吸的不足,湿气控制不好,人类对抗,重症ARDS患者病死率增加,肺损伤和肺部炎症反应增加,呼吸机通气中人机不协调现象的发生取决于呼吸机模式、气道分泌物、触发器敏感性、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等,ARDS

8、小潮量保护性通气策略在林爽工作中得到确认,但人机不协调可能限制保护性通气策略的实施。虽然有很多实验表明,自主呼吸不足、湿气调节不良、人类对抗、重症ARDS患者病死率增加、肺损伤和肺部炎症反应增加、自主呼吸维持可以降低比利的发生,但有研究表明,保持发现自主呼吸,加重肺损伤和炎症反应的发生。1。结论:NMBAS组与维持自主呼吸组相比,能显着降低ARDS机器通气中的炎症反应。,自主呼吸不足,湿气调节不良,人类对抗,肺损伤和肺部炎症反应增加,重症ARDS患者病死率增加,结论:早期ARDS患者使用神经肌肉阻断剂,患者90天死亡率改善,肌萎缩和机器通气时间没有增加。但是牙齿实验结果值得进一步讨论。首先,实验中使用的NMBA本身可以降低全身炎症反应。其次,两种实验组都使用VACV模式,人机不协调和误操作的发生可能直接影响实验结果。此外,NMBA的优势仅在重症ARDS患者(PaO2/FiO2120mmHg)中可见。Most recent and relevant evidence in favor of spontaneous breathing activity in Ali/ARDS,Most recent and relevant evidence in favor of临床常用的模型是APRV和BIPAP。在动物试验中,NAVA、PSV和nois

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