保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用秦秉玉1.ppt

1、2020/8/7，1，ARDS机器通气中保持自主呼吸的作用，河南省人民医院重症医学部陈炳玉，机器通气，ARDS，气压伤：肺内压力太高，特别是Pplat太高引起的。容积损伤：VT大体上增加肺泡上皮通透性，肺泡内液体浸润，肺水肿等。生物伤害：与机械通气相关的炎症性损伤。剪状：可穿戴的塌陷肺组织定期开放和崩溃。VIVL分类，注意：Force Decline表示VIDD的发生率，牙齿转移临床研究的目的是检查VIDD的发生情况。总结VIDD发生时膈肌的细胞水平变化。骨骼肌萎缩的新发现提案；为下一次研究提供了新的方法。促进肺功能恢复，增加病死率，保持ARDS自身呼吸，由于各种争议，Marcelo Gama

2、 de Abreu总结了最近在林爽和基础ARDS机器通气过程中保持自主呼吸的研究情况。保持自主呼吸的优势，促进肺服装，促进肺内气体再分配，促进肺内灌注再分配，防止VIDD发生，改善血流动力学和组织灌注，降低肺损伤和肺部炎症反应，ARDS时全身炎症反应，使SP进一步加重血浆，CMV，MV过程中的方法：普通麻醉气管插管结论：APRV SB可以促进肺着装，改善肺通气，改善氧合，保持自主呼吸的优势，促进肺服装的重新分配，促进肺内气体的重新分配，促进肺内灌注的重新分配，防止VIDD发生，改善血流动力学和组织灌注，减少肺损伤和肺部炎症反应，自主呼吸，促进重力依赖球肺组织，注意：BIPAP SBmean:辅

3、助控制通风、BIPAP SBspont模式通风期间，bipap sbspont模式通风期间MV、RR增加、VT、气压、Pplat均降低，以促进肺内气体的再分配BIPAP SBmean、动态CT，保持自主呼吸的优点，促进肺内气体再分配，促进肺内灌注再分配，防止VIDD发生，改善血流动力学和组织灌注，将肺损伤和肺部炎症反应，自主吸入，肺血管收缩，血流重新分配到重力依赖区，PSV，促进自主呼吸，可以减少肺内分类但是在没有应激支持的自主呼吸模式下，私人江河的杨怡增加，PaCO2的升高。注：Mode1为PCV模式，Mode2为PSV模式，Mode3为noisyPSV模式，QVA/Qt:肺内静脉分类率，结

4、论：与PCV相比，PSV，noisyPSV可以改善氧气，降低肺内分类率，VIDD增加患者的死亡率，住院时间。在机械通气过程中保持自主呼吸和抗氧化药物治疗，可以减少VIDD的发生。注：实验方法以脑死亡器官捐赠患者14人为病例组，8人早期肺癌患者为对照组，分别接受病例组膈肌不活动及MV18-69h，对照组膈肌不活动，MV2-3h后各实验对象的膈肌组织学、生化、基因检查。注：18-69h内肌的不活动导致肌纤维明显减少，可能是因为细胞凋亡相关基因活跃地促进了膈肌蛋白的水解促进。保持自主呼吸的优势，促进肺服装，促进肺内气体再分配，促进肺内灌注再分配，防止VIDD发生，改善血流动力学和组织灌注，降低肺损伤

5、和肺部炎症反应。注：与APRV nonSB组相比，APRV SB组平均气压和平均经食管压力均降低，得出结论。注意：与APRV nonSB组相比，APRV SB组HR减少、MAP、CO等指标大幅提高。注意：在APRV模式下保持自主呼吸可以改善机体交换，提高患者肺顺应性，减少ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。ALI/ARDS患者，维持自主呼吸的通气基与CMV组相比，肾脏血管阻力下降，肾脏灌注增加，GFR牙齿增加1。保持自主呼吸的优点，促进肺服装，促进肺内气体再分配，促进肺内灌注再分配，防止VIDD发生，改善血流动力学和组织灌注，降低肺损伤和肺部炎症反应，降低6ml/kg的湿气量，保持自主呼

6、吸组比PCV组，肺组织学损伤，肺泡水肿但是至今还没有看到牙齿方面的临床研究报道。注意：A图相当于没有自主呼吸的BIPAP的PCV。RR=37次/分钟；P mean=5 cmh2o，i3360e=1:1b图为每个呼吸周期有自主呼吸，RR=30-40次/分钟；P mean=5 cmh2o，pi=8cm H2O；PEEP=8cmH2OI:E=1:1；每个组测量了机械通气8小时后各组BALF的炎症介质含量和肺损伤分数。注：与控制通气组(CV)相比，自主呼吸(SB)组炎症因子TNF-，IL-6，IL-8水平明显降低，可见抗炎因子IL-10牙齿明显减少。这种VT的非恒定通气模式仍可能导致呼吸机相关肺损伤。

7、在ASV，NAVA模式下，ALI患者可以看到高气道压力和过度湿气。VT的大小不仅取决于呼吸机工作，还取决于患者自主吸入的努力，这是VT不稳定的主要原因。注意：NAVA1234将NAVA设置为1、2、3、4cmH2O/uv横膈膜活动，NAVA得出的结论是，与PSV模式相比，通过增加呼吸模式的变性和复杂性，使通气过程更加不稳定的患者的湿气量等流速相关变量不统一。最终氧合，维持自主呼吸的不足，湿气控制不好，人类对抗，重症ARDS患者病死率增加，肺损伤和肺部炎症反应增加，呼吸机通气中人机不协调现象的发生取决于呼吸机模式、气道分泌物、触发器敏感性、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等，ARDS

8、小潮量保护性通气策略在林爽工作中得到确认，但人机不协调可能限制保护性通气策略的实施。虽然有很多实验表明，自主呼吸不足、湿气调节不良、人类对抗、重症ARDS患者病死率增加、肺损伤和肺部炎症反应增加、自主呼吸维持可以降低比利的发生，但有研究表明，保持发现自主呼吸，加重肺损伤和炎症反应的发生。1。结论：NMBAS组与维持自主呼吸组相比，能显着降低ARDS机器通气中的炎症反应。，自主呼吸不足，湿气调节不良，人类对抗，肺损伤和肺部炎症反应增加，重症ARDS患者病死率增加，结论：早期ARDS患者使用神经肌肉阻断剂，患者90天死亡率改善，肌萎缩和机器通气时间没有增加。但是牙齿实验结果值得进一步讨论。首先，实验中使用的NMBA本身可以降低全身炎症反应。其次，两种实验组都使用VACV模式，人机不协调和误操作的发生可能直接影响实验结果。此外，NMBA的优势仅在重症ARDS患者(PaO2/FiO2120mmHg)中可见。Most recent and relevant evidence in favor of spontaneous breathing activity in Ali/ARDS，Most recent and relevant evidence in favor of临床常用的模型是APRV和BIPAP。在动物试验中，NAVA、PSV和nois