福医大机能学实验部分课后习题答案

1、福医大功能学实验部分放学后练习问题解答实验1 :1 .实验中为什么会出现两相工作电位？ 两相动作电位为什么上下波形不对称？在：实验中描绘的动作电位是细胞膜外2点间的经时变化的电位差。 对于完整的神经干，当神经未受刺激时，膜外正电荷均匀分布，任何两点之间的电位差都为零，当神经受到阈值刺激时，动作电位发生在受刺激的部位，沿细胞膜传导，先传导到接近刺激电极的感应电极接触部位的膜， 引起该部位的膜外钠离子内流，膜外正电荷逐渐减少，随着远端且钠内流的增加电位差增大，在复极过程中随着钾的流出，两点间的电位差逐渐减少，当动作电位传递到远端引线电极所在的膜时，引起类似的变化，但在两点间形成一对引线电极的正负极

2、比较近时，其二相动作电位的上下两个值不同。 前电极引出的工作电位受到后引出电极的极性的影响，因此产生一定的抵消作用。 因为神经干的动作电位是复合型动作电位，根据部位神经纤维的粗细不同，会影响动作电位的大小。2 .为什么坐骨神经的动作电位的幅度在一定范围内会随着刺激强度的变化而变化a :神经干是由多个神经纤维组成的神经纤维束，我们描绘的神经干的动作电位是多个细胞电变化的代数性重叠。 另一方面，每个神经纤维的兴奋性不同，引起那些兴奋的阈值的强度不同，刺激的强度小的话兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激的强度变大，兴奋性低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激的强度的话被兴奋的神经的根数变化，这些实

3、验3 :1 .比较骨骼肌和心肌兴奋收缩的特征？答：心肌的生理特性为：自律性、兴奋性、传导性、收缩性骨骼肌的生理特性有兴奋性、传导性、收缩性、无自动节律性。(1)心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。 总体而言，心肌通过自律性高的细胞(正常起搏点)控制心脏整体节律性活动的骨骼肌收缩的发生依赖于运动神经上的发信冲动。(2)心肌兴奋后有效不应期特别长，不发生强直收缩，经常交替收缩、扩张完成出血功能骨骼肌不应期短，易发生强直收缩，维持姿势和负荷。(3)心肌收缩有“全或无”现象，由于两心房、两心室各构成两个功能性合胞体的骨骼肌是非功能性合胞体，整个骨骼肌收缩的强弱因刺激强度变化和兴奋肌纤维数而异，在心脏

4、中有特殊的传导系统，保证心房、心室的有序收缩。(4)心肌细胞终池(肌浆网)不发达，容积小，贮藏Ca2少于骨骼肌，所以心肌收缩依赖外源性Ca2，骨骼肌收缩不依赖外因性Ca2。实验6 :2 .剥去青蛙左后肢足关节以下的皮肤，切断青蛙右坐骨神经后，用硫酸刺激脚趾，为什么会观察到什么现象？回答：两者均为蛙后肢无弯曲反应，无反射现象。反射活动的结构基础是反射弧，包括感受器、输入神经、神经中枢、输出神经和效应器5个部分。 反射圆弧只需维持结构的完整性就会产生反射现象。 实验剥去青蛙左后肢足关节皮肤破坏感受器，切断青蛙右坐骨神经破坏传导神经和(或)传导神经，两者均导致反射不完整，未出现反射现象。实验12:(

5、没有思考问题)实验14 :4 .受体兴奋剂和竞争性拮抗剂在内在活性剂受体亲和性方面有什么特点答：受体激动剂具有亲和力和内在活性，可分为完全激动剂(a=1)和部分激动剂(a1 )竞争性拮抗剂可与受体结合，具有较强亲和力，无内在活性(a=0)。 少数拮抗剂仍具有较弱的内在活性(a1)。什么是pD2和pA2？a:pD2为亲和力指数，表示受体激动剂与受体的亲和力的大小，为受体激动剂半最大效应浓度的负对数值，PD2大者亲和力大。pA2是拮抗残奥计，表示受体拮抗剂对激动剂的拮抗作用的强度，激动剂和拮抗剂并用2倍浓度的激动剂效果和加入拮抗剂时的激动剂效果正好相等的话，用加入的拮抗剂的摩尔浓度的负的对数值表示

6、。实验19 (示教)实验23 :2、夹颈总动脉的血压如何变化？ 其作用机制是什么？答：血压升高，作用机制：夹颈总动脉降低颈动脉窦血压，颈动脉窦压感受器受到的刺激减弱，窦神经传导冲动减少，心交感神经兴奋，心迷走神经抑制，交感神经兴奋，心输出量增加，血管收缩，最后血压升高。3 .刺激迷走神经的血压如何变化？ 其作用机制是什么？回答：刺激迷走神经，其中副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的m-2受体结合产生负变时变力传导作用，心率缓慢，心输出量减少，血压下降。实验29:(参照实验报告)实验36 :2 .在本实验中，肺水肿模型复制的方法和原理是什么？答：方法：大量输入生理盐水(80

7、ml/kg，160d/min )，然后静压肾上腺素(1ml )和生理盐水(9ml )的混合液。原理：血液稀释血浆胶体渗透压.大量输液&血液容量肺回心血量 水外周血管收缩肺血管流体静压瘤静压肾上腺素 肺循环&心率，心收缩力血量血管壁通透性。4、肺水肿导致急性呼吸功能不全的机制是什么？a :部分肺泡通气通气/血流比例失调肺柔量下箭头(血流不相称)肺水肿限制通气障碍呼吸衰竭肺泡膜分散障碍实验37 :1 .本实验中复制的缺氧模型，其发生机制如何？a :低张性缺氧：将实验组的小鼠放入装有密闭的钠石灰(约5g )的广口瓶中，瓶内的氧逐渐被消耗，外环境氧分压过低，最终导致小鼠的血氧分压下降，造成低张性缺氧。

8、 钠石灰吸收二氧化碳，被用于排除二氧化碳给呼吸系统带来的影响。组织缺氧：腹腔内注射毒量氰化钾，氰化钾进入组织细胞后，与线粒体中的细胞色素发生氧化还原反应，呼吸链不能电子传递，呼吸链断裂，生物氧化不能正常进行，引起细胞用氧障碍，形成组织缺氧。血液缺氧：小鼠吸入中毒量的CO时，CO和血红蛋白的亲和力是氧的210倍，因此Hb失去了携氧能力。 另外，Hb分子中的某些血红素与CO结合，其佟预3个血红素对氧的亲和力增加，氧释放减少，因此Hb的性质变化，形成血液缺氧。 此外，CO还能抑制红细胞内的糖分解，减少2，3 d pg的生产，使氧解离曲线向左移动，使组织缺氧进一步恶化。2、各型缺氧对呼吸有什么影响？

9、为什么？a :低张性缺氧：呼吸进展缓慢。 当血氧分压下降到30-60mmHg时，刺激颈动脉体和能动脉体的外周化学感受器，当反射性呼吸深化加速，血氧分压低于30mmHg时，对呼吸中枢的缺氧直接抑制作用超过血氧分压，降低外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。在组织缺氧和血液缺氧初期，由于动脉血氧分压正常，无呼吸增强反应。3、各型缺氧血液的颜色有何不同？ 为什么？a :低张性缺氧：血液为蓝紫色，是因为血中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl。组织缺氧：血液呈玫瑰红色，因为细胞用氧障碍导致血中氧化血红蛋白含量增加。血液性缺氧：血液为樱桃红色，CO中毒导致血中HbCO含量增加，HbCO呈樱桃红色。4 .在co中毒小鼠和正常小鼠的血液中加入5%NAOH溶液后，短时间(约2分钟)内血液的颜色是否变化，为什么持续观察一段时间(约20分钟)，血液的颜色会怎样变化？ (HbCO定性试验)答：如果co中毒小鼠的血液中有HbCO，血液还呈樱桃红色，如果正常小鼠的血液中没有HbCO，血液就变成褐色。如果持续观察一段时间，CO中毒小鼠的血液也变成褐色，血液进入空气中，因此空气中的氧与血红蛋白竞争结合，HbCO减少。5、亚硝酸钠和硫代硫酸钠并用对氰化物中毒的解毒机理是什么？答：解毒机制：亚硝酸盐之类的高铁血红蛋白形成剂