疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)精品课件

1、疼痛的药物治疗、疼痛治疗剂、麻醉性镇痛非麻醉性镇痛药抗抑郁、抗癫痫药、神经安定药糖皮质激素局部麻醉药等第一节麻醉性镇痛药，又名阿片类镇痛药、中枢止痛药缓解或止痛，增加对患者疼痛的情绪反应剂量会产生镇静或嗜睡分类。阿片激动剂，阿片激动剂-拮抗剂，阿片受体拮抗剂的共同特征：1，镇痛效率，2，耐受，中毒，依赖，呼吸抑制等副作用，严重创伤，急性心肌梗死等引起的急性疼痛，术后疼痛，1，吗啡，体内患者对性刺激损伤不感到疼痛，对身体和内脏疼痛都有效。持续的钝痛效果比间歇性胸痛出现之前应用的效果更为疼痛出现后，对边缘系统鸦片受体应用更好的止痛效果。消除疼痛引起的不安、紧张等情感反应，甚至有快感。鸦片受体的分布

2、，1，吗啡，化学结构体内过程药理作用中枢神经系统作用平滑肌心血管系统作用临床应用癌性疼痛非癌性疼痛不良反应禁忌，1，化学结构，亚电影主要生物碱，基本骨骼：氢化皮核，5个手性中心(5R，6S，9R)皮下脂溶性低，通过少量的血脑屏障，但能充分发挥药理作用。血浆蛋白结合率低(约35%)主要通过肝代谢，大部分肾脏排出T1/2=2.5-3.5h的胎盘分泌乳汁，3，药理作用，中枢神经系统平滑肌心血管系统，中枢系统作用，镇痛-兴奋丘脑内侧镇静，抑制快感呼吸兴奋的单个突触传导可以增强脊髓反射、肌张力，GnRH促性腺激素释放激素、CRF肾上腺皮质激素释放因子ACTH肾上腺皮质促进激素、LH黄体生成素、FSH卵泡

3、刺激素、平滑肌、腹泻引起便秘胃肠平滑肌张力明显提高。 消化液分泌减少；中枢抑制，大便迟钝。奥迪括约肌收缩，胆囊内压力增加，胆囊疼痛(阿托品可抗)牙齿膀胱括约肌张力提高，引起排尿困难。增加支气管平滑肌张力，引起/加重哮喘。对抗催产素对子宫的兴奋，延长劳动过程。心血管系统，抵抗血管扩张及容量血管机制：促进组织胺释放，对孤核鸦片受体起作用，降低中枢交感张力，常用剂量不影响心率、心率、心肌收缩力。大量剂量会导致心率减慢，体位性低血压。Morphine模拟缺血字典适应(IPC)，保护缺血心肌，减少梗塞灶，减少死亡心肌数(K激活)抑制呼吸，维持CO2，引起继发性脑血管扩张，提高颅内压。，4，林爽应用，急性

4、疼痛治疗术后疼痛心绞痛其他诊断明显的剧烈疼痛慢性疼痛治疗癌性疼痛慢性顽固性鼻癌性疼痛，肌注后15-30分钟效果，45-90分钟最大效果，镇痛作用为一般药丸，胶囊，注射剂，控制石板，高浓度口服液，高浓度口服液。皮肤、口腔、鼻子、胃肠、直肠、静脉、肌肉、椎管内药物通过埋在体内的电脑注入泵注入脊椎管，作用于脊髓的作用部位导管位置：放置在蛛网膜下腔(subarachnoid space)，脊椎通过皮下隧道，约鞘内药物注射系统的基础：阿片类药物，例如吗啡通过鞘内药物注射系统注入鞘内，与脊髓后角的阿片类直接结合，产生内源性内啡肽及内啡肽等作用，抑制P物质的释放，阻止疼痛信号的传递。转换公式，Oral :

5、Parent Eral : Epidural : Intrathecal口服：胃肠外：硬膜外：外：鞘3360鞘： 100 : 10 : 10 : 1，吗啡缓释片口服1小时药物使用无创效果，如果需要以完全镇痛24小时为标准增加剂量，适当的时候增加25% 50%，以癌痛、世界卫生组织三阶段疗法、全球麻醉药物使用-吗啡、美国医疗吗啡消耗量占世界58.7%，人口只有4.9%，第三阶段治疗方案，第三阶段治疗方案。及时给药：可以保证疼痛的持续缓解。个别剂量：对麻醉剂的敏感度很大，对吗啡没有限制。注意具体细节：以患者获得最佳治疗效果，最小化副作用为目标。不良反应，一般不良反应：其主要作用的扩张恶心、呕吐、眩

6、晕；困，有时焦躁不安。便秘；排尿困难，尿失禁；胆囊疼痛呼吸抑制，颅内压升高；体位性低血压。耐受性，成瘾性，吗啡的持续应用可能成为明显的耐受性(3-5天)最终中毒，一旦停药就会出现戒断症状。戒断表现：兴奋、失眠、眼泪、鼻涕、汗水、颤抖、呕吐、腹泻、甚至虚脱、失去意识等。甚至会造成社会伤害。大约6-10h出现戒断症状，36-48h最严重，5天以上症状消失。与耐药、成瘾、耐药、成瘾、内源性鸦片生成和释放减少有关(负反馈机制)。戒断症状也可能与蓝色斑点核NA与神经元活动增强有关。可乐定拮抗脱瘾治疗：排毒(替代疗法)美沙酮康复回归社会，急性中毒：使用量太大。中毒症状：昏迷，深呼吸抑制，瞳孔极度缩小，针尖

7、形状(双侧对称，在严重缺氧时扩大)；血压下降，紫蓝，尿少，体温下降，呼吸抑制是吗啡中毒死亡的主要原因。应急措施：纳洛酮(0.4-0.8毫克)可以抗吗啡引起的呼吸抑制作用。例如，如果纳拉酮无效，毛皮人中毒诊断值得怀疑。症状治疗：氧气、人工呼吸、补液、禁忌症、新生儿、婴儿；孕妇、产妇、哺乳部禁止。对抗催产素对子宫的兴奋，延长劳动过程。支气管哮喘及肺心病患者被禁止。呼吸抑制作用和组织胺释放导致支气管收缩，颅骨创伤，颅内压升高的人将被停用。(脑血管扩张)肝功能衰竭者小心使用。诊断急腹症等不明确的疼痛渡边杏盲目止痛。胆囊疼痛者不能单独使用。2，其他阿片类药物，睾酮可待因芬太尼，2，睾酮，睾酮生物利用度是

8、吗啡的2-3倍反复给药或产物积累现象，根据病情，1天或2天1次曹征，剂量增加30%-50%，3，可待因，镇痛作用用于外伤性疼痛，癌性疼痛，术后疼痛，慢性疼痛。这对于神经病李晟疼痛的镇痛效果优于吗啡，用作鸦片、吗啡、海洛因成瘾者的解毒治疗副作用、鸦片类药物剂量转换表、5、芬太尼及其衍生物。芬太尼、芬太尼、舒必泰、阿非他尼、阿非他尼、利非他尼、雷米佩尼被认为是21世纪的鸦片剂，芬太尼、脂溶性高，容易通过血脑屏障，再分配(特别是肌肉、脂肪组织)约2090min后，单个注射作用时间短(再分配)，但半衰期长4.2h。肝内转化为主，代谢产物没有活性。多利奇(芬太尼透皮贴)用于治疗非癌痛。摘要多利奇用于慢性

9、非癌痛适应证的治疗。卫生部及国家药监局在me 31st，2002批准。批准的适应症：骨关节痛慢性腰痛带状疱疹后神经痛性神经痛性血管性神经痛，概述-慢性非心理治疗，神经阻滞，神经外科治疗药物非阿片镇痛非甾体类，阿司匹林和扑热息痛辅助药物Cox1或CoxII止痛药抗抑郁药，膜稳定剂，慢性非癌痛治疗目的，慢性非癌痛治疗的主要目的是缓解疼痛包括身体状态、精神状态、家族社会关系等。有效的疼痛治疗包括多种形式的综合治疗，其中药物治疗是重要的部分。明确药物治疗慢性疼痛的基本原则，诊断，疼痛原因，性格，部位和影响因素。评估疼痛强度，赋予患者和家属尽可能长的时间接受无创(非介入)治疗的权利。通常按时给药，PRN

10、通常只是给药的补充个体化用药原则。考虑到药物对疼痛、身体症状、心理、社会、精神和文化因素的影响，一起使用辅助药物。要注意随时发生疼痛的机制和重新评估。用于药物治疗、世界卫生组织癌痛治疗的三阶段止痛法也适用于慢性非癌痛止痛治疗费。世卫组织强调，慢性非癌痛治疗应采用药物和非药物相结合的综合治疗方法。多利奇治疗慢性疼痛。无论慢性鼻癌疼痛的原因是什么，中重度的疼痛都可以使用，只能使用多莉。David aser，Northern Exposure(美国电视电视剧)，Northern Exposure(多里齐)可以确定治疗伤害性疼痛的功效，很多神经元疼痛患者即使使用多里齐症状也能明显减轻。Davidase

11、r(大卫，Northern Exposure，美国电视电视剧)因此，如果其他非偏流疗法无效，首先要考虑使用多丽姬慢性非癌性疼痛的患者，使用多丽姬可以大大改善功能，减少疼痛，同时也很少出现中毒现象。这是国内首次批准吗啡镇痛的慢性非癌痛。sufentanil，芬太尼比镇痛效果强；脂溶性是fentanyl的两倍，容易通过血脑屏障，蛋白质结合率高，但分布容积小。T1/2短，但止痛药强，作用时间长；原因：*与阿片受体的亲和力强。*代谢产物甲舒芬塔尼也有药理活性(类似皮塔尼)。阿庇坦尼，“超丹效应止痛药”与芬太尼相比：脂溶性低，蛋白质结合率高，分布性1/4，T1/2=1/31/2。脂溶性低，但功效快的原因

12、：pKa6.8低于生理PH，在PH7.4中，85容易以非解离状态通过血液脑屏障，效果快。利非他尼，组织或血浆中非特异性酯酶可以迅速水解。去除率不依赖肝肾功能。静脉输液的即时半衰期总是在4分钟以内。药理作用，镇痛作用： (以芬太尼为1)衍生物镇痛强度逆转率期间，芬塔尼1 1 1 1 1(30min)阿菲塔尼1/4 1/15-30 1/3(超短期效应)舒菲塔尼510 1心血管抑制光：显著优点心肌收缩力()；BP()；芬太尼，舒芬太尼能减缓心动过速，阿托品对抗。少量芬太尼，舒必泰能减弱支气管插入引起的高血压反应。与孤核和急性药物、脑神经鸦片受体结合，抑制咽喉部的刺激。没有恶心，呕吐，组织胺释放作用。临床应用对心血管的影响较小，几乎取代了吗啡在心血管手术麻醉中的作用。芬太尼是目前临床麻醉中最常用的麻醉性镇痛剂，是超短期效果镇痛剂，半衰期消除不延长21世纪的阿片类药物、临床应用、复合战马的组成部分。型神经稳定镇痛(NLA):芬太尼利多溴化剂心血管