最新 血气分析 课件课件_第1页
最新 血气分析 课件课件_第2页
最新 血气分析 课件课件_第3页
最新 血气分析 课件课件_第4页
最新 血气分析 课件课件_第5页
已阅读5页,还剩77页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1、血气电解质酸碱平衡分析.2,第一部分,血气分析基础理论.3,一,定义:血气分析修订的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)生物体酸碱平衡与血气、血酸碱成分和电解质有不可分割的关系,故临床血液、4、2、常用指标血气分析包括以下三个内容:血气分析PaO2、PaCO2; 酸碱成分HCO3-、PH(H ); 电解质成分k、Na、Cl-。5、1、动脉血氧分压(PaO2)定义:指溶解在动脉血中的氧气所产生的压力。 意思:反映肺通气(摄取氧气)和通气功能。 正常值: 80100mmHg (海面)低氧血症: PaO279mmHg 6079mmHg为轻度。 4059mmHg是中度40mmHg是

2、重度。 (PaO2与年龄呈负相关。 60岁老人PaO2=100-0.4年龄),6,2,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)定义:指溶于动脉血的CO2所产生的压力。 意义: CO2在体内主要由肺代谢,它是反映呼吸因素对机体酸碱调节,反映肺通气功能的唯一实用指标。 正常值: 3545mmHg(40mmHg,海面)异常: PaCO246mmHg为胆酸(4660mmHg为轻度,6180mmHg为中度,80mmHg为重度); PaCO23mmHg是呼叫碱。7、3、实际碳酸氢根(HCO3-)的定义:用血浆测定的hco3量。 意义:反映机体酸碱调节的代谢因素,主要由肾调节。 正常值: 2127mmol/L,平均

3、24mmol/L。 异常: HCO3-27mol/L是代碱。 21mol/L是代酸。 动脉血pH定义:动脉血中h浓度的负对数值。 正常值: (7.357.45 )异常:7.45为失代偿碱中毒(煤碱或代碱); 7.35为失代偿酸中毒(胆酸或代酸)。 血清k正常值:3.55.3mmol/L异常值:5.4mmol/L为高钾血症。 3.4mmol/L为低钾血症。 血清Na正常值: 135145mmol/L异常值: 146mmol/L为高钠血症。 134mmol/L是低钠血症。 血清Cl-正常值: 95105mmol/L异常: 94mmol/L为低氯血症。 106mmol/L是高氯血症。 电中性原理定义

4、:血液气体、介质、酸碱成分三者相互影响,相互依存,受电中性原理(即细胞外阴阳离子总量必须相等的各种酸碱成分比必须适当) 意思:电中性代表平衡、代价,它是生命的重要特征。 (13 )离子交换主要在细胞内外和肾小管内外进行,参与血中pH的调节,受受电中性原理的支配。 1、h、n、k三者相互交换代酸时图a .代碱时图b .低血k性碱中毒是图c .14、图a、代酸细胞外液H (pH ) (原发)、1H 3K 2Na是继发离子交换结果。 1H 2Na 3K二次离子交换结果:血k、血H pH、16、3k1h2nak二次离子交换是血k和h即pH碱中毒、图c、原发性低钾血症低钾性碱中毒2、Cl-和HCO3-的

5、交换两者是细胞外液的主要阴离子负相关,通过HCO3-或时“氯离子转移”机理,必然维持Cl-等量或两者之和为130mmol/L。18、总结酸碱失衡和电解质紊乱总是因果的高Cl-、高k血症引起代酸的低Cl-、低k引起碱的酸中毒血k; 碱中毒血k .19、(三)阴离子间隙(Anion gap,AG )的定义: AG是细胞外液未测定的阴离子UA-和未测定的阳离子UC的浓度差。电中性原理:在Na K UC=Cl- HCO3- UA-、Na K -(HCO3- Cl-)=UA- UC=AG中,由于k值恒定,浓度低,所以对AG的影响轻微,AG=Na -(Cl- HCO3- )正常值: AG=140-(103

6、 25)=124mmol/l异常: AG16mmol/L为高AG代酸,20 2肺调节为数分钟72h,24h达到峰值的3细胞内外离子交换数小时36h; 4肾脏调节最强,6h 12周,34天达到高峰。 Henderson-Hassalbach (H-H )式在调节pH的许多要素中,pH与PCO2及HCO3-的关系最密切,其式为H-H式: pH即PK=6.1;=0. 03 )由pHh co3-/PaCO2, 23可知,1、ph是根据HCO3-和PaCO 2两个变量而变化的变量。 2.ph值取决于HCO3-和PaCO2之间的比例,而不是任何变量的绝对值。 根据电中性的原理,HCO3-或PaCO2变量的

7、核变化会引起另一变量的代价变化,这个比值可以接近正常的20/1,因此.24,单纯型酸碱平衡时HCO3-和PaCO2向同方向上升HCO3-和PaCO2向反方向变化的话,需要混合性酸碱平衡的HCO3-和PaCO2明显异常,如果pH正常的话,可以考虑混合性酸碱平衡。 hh公式可表达为pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因子/,因为HCO3-是由肾调节的代谢因子,而PaCO2是由肺调节的呼吸因子结论hh式集中表现了血气分析的核心内容。26、第二部分酸碱失衡的诊断、27、一、单纯性酸碱失衡的诊断(一)单纯性酸碱失衡的主要病因1 :呼吸道阻塞、通气、CO2排出阻碍; 2煤碱:通气过剩、CO2排放过剩

8、。28、代酸:肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物(乙二醇、水杨酸盐、甲醇、残奥醛)等伴AG者摄入过多。 AG正常,过量摄入高Cl-者,如胃肠失碱(拉肚子、回肠造口术、结肠造口术)肾小球性酸中毒乙酰唑胺或氯化铵。29,4代碱:过度应用利尿剂噻嗪类、利尿剂、速尿等。 由于呕吐和胃引流,胃酸大量丧失。 肾上腺皮质功能亢进症(cushing Syndrome )醛固酮过多症、外来皮质类固醇的应用。 (2)诊断原则1核电站失衡决定PH值的高低因核电站变化而较早出现,“量”较大。 代价的变化是有限的。 临床上可以根据PH和PaCO2的变化判断原发不平衡: pHPaCO2酸中毒,必须是胆酸p

9、HPaCO2酸中毒,而且必须是代酸(PaCO2代偿性); pHPaCO2碱中毒,而且一定是代碱(PaCO2代偿性) pHPaCO2碱中毒,而且一定是煤碱。31,2血气分析结果表明,临床上应密切结合,呼吸道疾病的核电站变化一般为PaCO2,其他系统疾病的核电站变化为HCO3-。 例如COPD患者甲、pH 7.33、PaCO256mmHg是胆酸,HCO3-30mmol/L是代价。 例COPD患者乙合并严重休克,pH 7.30、PaCO225mmHg、HCO3-12mmol/L,主要矛盾为休克,其原发转变为HCO3-系酸,PaCO225mmHg代偿性。32、(3)单纯型酸碱平衡预测代偿式及其应用(“

10、”表示实测值和正常值的差) 1单纯型酸碱不平衡预测代价式核电站不平衡预测代价反应预测代价式代价极限酸HCO3-PCO2=1.5HCO3-8210mmhg代碱HCO3-PCO2PCO2急冷酸p co2HCO3- HCO3-=24.07 pco 21.530 mmhg延迟pco25.5845mmhg急冷酸p co2HCO3-=240 l慢冷碱p co2HCO3-=240.pco 22.512 mmol/l, 33,单纯型酸碱平衡预测代价公式应用意义:所有的实测值都是预测如果两者不一致,就表明存在双酸碱平衡。例如应作为COPD pH7.40 PaCO273.5mmHg、HCO3-46mmol/L、(

11、缓慢胆酸代偿极限超过4mmol/L )胆酸残奥硫醇进行诊断定。34、HCO3-和PaCO2的变化方向不一致时,无需进行修正计算。 例如,患者的pH7.19、PaCO254mmHg、HCO3-20mmol/L应作为胆酸进行诊断整(HCO3-20mmol/L不上升)。35、3、单纯型酸碱平衡情况分析慢性胆酸:多见于慢性弥漫性肺疾病(COPD、TB、尘肺等)哮喘、枝扩张、胸廓疾病及神经呼吸肌麻痹等。 例: COPD者研究了pH7.33、PaCO256mmHg、HCO3-30mmol/L分析:确定了核不平衡在呼吸PaCO2pH下显示胆酸。 HCO3-代价预计为HCO3-0. 35 (56-40 )5.

12、 58=24.0235.18 mmol/l,实测值在该代价范围内。 结论慢性胆酸、36、慢性胆碱、患者肺功能无严重损伤,可见多种原因导致通气过度。 例如某胸腔积液者,pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L分析:原发不平衡是呼吸症PaCO2pH的呼吸碱。 HCO3-代价,预计HCO3- 240.5 (29-40 )2.5=1621 mmol/l,实测值在预计代价范围内。 结论慢性煤碱,37,代酸:其原发不平衡分为HCO3-,高AG (正氯)代酸(常见于肾功能衰竭、糖尿病酮症、乳酸酸酸中毒等)和高氯(正AG性)代酸.38,例7尿毒症患者: pH7.pH7 na 140毫摩

13、尔/升,cl-94毫摩尔/升分析: ag=na (cl-HCO3- )=140-(9418 )=28毫摩尔/升16毫摩尔/升。 预计PaCO2=1.518 82=3337mmol/L,实测值在此范围内。 结论:高AG代酸,39,例8 :拉肚子患者pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na 140mmol/L,cl115mmol AG10mol/L。 结论:高氯代酸,40,c .高AG高氯混合性代酸:高AG代酸时AG,根据电中性原理,AG的上升数=HCO3-下降数,即AG=HCO3-; 合并高氯代酸时,其HCO3-持续下降数=Cl-; 两式合并,即HCO3-=AG C

14、l-,因此,一旦AG和血Cl-均匀,在HCO3-AG、另外HCO3-Cl-的情况下,应该作为高AG高氯酸诊断。 41、例9:pH7.11、PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L、Na 140 20mmol/L、Cl-115 5mmol/L分析:本例的高AG和高血Cl-、其他的HCO3-=ag cl-=1010=20 mmol/lag 结论:高AG高氯混合性酸。42、代碱系原发性HCO3-、低k、低Cl-及不适合的辅碱等医原性多。 例10 :重度呕吐者调查pH7.49、PaCO 247 mmol/l、HCO3-37mmol/L、Na 130mmol/L、K 2.5mmol/L、Cl-9

15、2mmol/L。 分析:呕吐可引起低h、Cl-、k,因此HCO3-表示原发不平衡,pH表示代碱。 预计PaCO2=40.9 (37-25 )5=45.855.8 mmhg,实测值在这个范围内。 结论本例诊断为代碱、43、2、重型酸碱不平衡的诊断定义:同时存在两种酸碱不平衡. 形式:胆酸并代碱; 胆酸并代酸; 叫碱并代碱叫碱残奥酸; 把酸和碱重新排列。44,1 -胆酸合并碱例11:CCP合并心力衰竭患者治疗1周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K 3.5、Cl-90、Na 140、AG10分析: PaCO267显示胆酸的HCO3-=24.35 (67-40 )5. 55 特征: PaCO合并HCO3-且代价上限pH,或正常AG为正常的Cl-、k、Ca2较多。45、2呼吸酸合并酸例12:COPD急性恶化期重度合并型呼吸衰竭患者,住院时PaCO254、pH7.182、HCO3-20、Cl-96、K5.8、Na 140。 分析: PaCO2和HCO3-向相反方向变化,不需要pH、补正,可以作为胆酸并(高AG )代酸诊断。 特

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论