基层神经外科医生理论问答(3).ppt

1、简述了基础神经外科医生的理论答疑、神经外科、正常和高颅压时颅内容积和代偿调节机制，颅腔是不可伸缩的容器，总体积恒定。 腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积适应颅腔容积。 3种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小。 脑脊液和血液流动，对颅腔代偿发挥重要作用。 正常颅腔容积代偿为8%，颅腔内三种内容物中任一体积增大，其他两种内容物同时或至少一种必然相应地代偿性减少，取得平衡，使颅内压保持在正常范围内是颅内压的生理调节。 颅内压增高，主要是脑脊液吸收增加，分泌减少，挤压到蛛网膜下腔，然后颅内静脉系统的血液从颅内外和脑血管中挤压，脑血流量减少调节。 简单阐述颅内压增高的病理因素，1、脑外伤后的脑

2、水肿是毛细血管通透性变化、血管内液体外渗所致。 2 .颅内占位性病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核肿瘤、寄生虫、囊肿等，占颅内部分空间。 3 .颅内大血管急性梗死伴脑水肿。 4、脑和脑膜炎症。 5 .颅内大静脉压迫或栓塞导致颅内血液回流障碍。 6 .脑脊液循环通路受阻，脑脊液发生过剩或吸收障碍。 7 .全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等引起的脑水肿。脑水肿的发生机制简述如下： 1、血脑屏障功能障碍是血管源性脑水肿的发病基础，是毛细血管通透性增加、血浆溢出、聚集到脑细胞外间隙所致。 2 .脑细胞代谢障碍的各种原因导致脑细胞缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内NaCL增加，水分大量

3、进入细胞内，会引起细胞毒性脑水肿。 3 .脑脊液循环障碍是形成间质性脑水肿的基础。 各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高通过损伤的室管膜进入脑室周围的白质间隙。 4 .血浆渗透压使急性水中毒，低钠血症降低的情况下，细胞外液呈低渗透压状态，一旦液体进入细胞内，细胞就会肿胀。 5 .流体静压变化的影响严重或迅速的动脉压上升或静脉回流受阻，导致毛细血管床压上升，引起细胞外脑水肿。 什么是脑疝，介绍其种类。 脑疝是指颅内压增高时，脑组织通过某个脑池向压力相对较低的部位移动的结果，脑组织从原来的正常位置进入到异常位置。 脑疝种类： 1、小脑幕切迹疝前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝的足间池及环池前部的后疝

4、：颞叶内侧部疝是位于四重体池及环池后部的小脑帐篷切口疝：后颅凹陷位病变时，是小脑2、枕骨大孔疝：后颅凹陷占位病变时，可将小脑扁桃体疝放入枕骨大孔。 3、大脑长疝：一侧大脑半球占位病变将同侧的按钮经过大脑长下缘疝带回对侧，胼胝体受压下降。 4、蝶骨嵴疝颅前凹陷与颅中凹陷的占位病变，病变部压力相对较高，额眶回可跨蝶骨嵴进入颅中凹陷，颞叶前部可挤出颅前凹陷。 5中心疝：屏幕上压力增高，脑深部结构及脑干纵轴受拉移位。 什么是小脑帐篷疝？ 其主要临床表现如下：幕上占位性病变或严重脑水肿导致颅内压力增高，超过脑容积代偿能力，在颅内各腔(幕上幕下)之间形成压差，将颞叶沟回疝置于小脑幕切迹，称为小脑幕切迹疝。

5、 其临床表现：颅内压增高症状头疼，呕吐，眼底水肿等。 2 .生命体征变化明显血压升高，呼吸深度缓慢，脉搏缓慢有力。 3 .意识障碍从躁动逐渐加深了意识不清或原来的意识不清。 4、患侧瞳孔先暂时缩小后扩大，光反应消失，后双瞳孔扩大。 5、伴对侧肢体偏瘫和锥体束征。什么是枕大孔疝？ 常见症状体征是什么，幕下后颅凹占位性病变时，由于颅内压急剧升高，与小脑扁桃体相邻的小脑组织向下移位，经枕大孔疝进入椎管内，压迫延髓，堵塞第四脑室出口和枕大池，称为枕大孔疝。 最常见症状： 1、突然剧烈头疼、焦虑、频繁呕吐、颈项强直、角弓反张。 2 .意识障碍出现缓慢，也可突然昏睡、呼吸停止。 3 .早期有血压升高、呼吸

6、不规则等生命体征变化，无定位体征。 4、瞳孔变化少，晚期才出现双侧瞳孔扩大。 什么是耳源性脑积水？ 简述其主要表现和治疗要点。 由于中耳炎或乳突炎继续形成横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓，阻碍颅内静脉血回流，或蛛网膜颗粒因炎症功能丧失而引起脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍引起脑积水称为耳源性脑积水。 其主要表现为： 1、高血压表现，如头疼、呕吐、眼底水肿。 2 .脑局灶症状不足。 3、腰穿脑压高，但脑脊液检查正常。 4、头部CT表现为交通性脑积水，早期不明显。 治疗要点： 1、抗感染原发病灶抗感染治疗。 2 .降颅压用脱水剂或腰穿中加入脑脊液。 3 .应用激素。 什么是混合性中风？ 其发

7、生机制简单明了，在一名患者的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管出血和梗死两个病理过程，称为混合性中风。 发生机制：脑出血时形成血肿，压迫或闭塞微循环蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛，导致脑血管破裂处远端血管内压力降低，血流量降低，局部缺血缺氧。 这三种情况会引起血管梗塞。 脑梗塞时，损伤的血管通透性增加，会出现出血和少量出血。 因此，血管出血和梗塞互有因果关系，相继发生。 黄斑回避是什么？ 有什么临床意义？ 简述其可能出现的机制，将视野检查时偏盲或全盲视野内中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。 这种现象的出现见于视放射中后部或视皮质区的损害或病变。 黄斑回避的机制解释为：1.

8、黄斑区由两侧大脑新皮质支配，胼胝体尾部的纤维通向两侧视放射线纤维的腹侧，可能与两侧黄斑束有关。 这是现在流行的解释。 2 .黄斑纤维广泛分布于枕叶皮质，通常很难完全破坏一个病变分布的区域，可呈现黄斑回避现象。 3 .黄斑纤维终于成为枕叶皮质，由于这一部分有23个血液来源的血液循环供给，病变只会阻断血液循环而不会损害黄斑纤维的功能。 临床上如何鉴别视乳头水肿和视乳头炎，视乳头水肿与视乳头炎眼底变化有相似之处，容易混淆，可从以下几点进行鉴别。 1 .乳头浮肿多的双眼同时存在的视乳头炎总是单眼。 2 .视力减退视乳头浮肿者轻度不明的视乳头炎早期有明显的视力减退。 3 .乳头隆起视乳头浮肿时多3D的视

9、乳头炎多3D。 4 .眼底血管改变视乳头浮肿，视网膜静脉愤怒明显的视乳头炎动静脉轻度扩张。 5 .眼底出血视乳头浮肿多见，出血宽的视乳头炎出血和出血都轻。 6 .视乳头浮肿伴有头疼、呕吐等高颅压症的多无视乳头炎。 7 .眼痛视乳头浮肿中存在很多没有眼痛的视乳头炎。 什么是第五、第六脑室？ 应该如何在不同的情况下处理，第五脑室是指透明隔腔，第六脑室是海马联合封闭不全引起的，也称为穹腔，第五脑室可以向后扩展形成，也可以单独存在。 先天性透明隔或海马联合闭合不全，可参与后天外伤。 脑室、室间孔无压迫，不发生脑积水和颅高压，无需治疗。压迫室间孔引起闭塞性脑积水时，也有可以进行手术切除、分流术等治疗的地

10、塞米松、乙酰谷氨酰胺治愈的报告。 三叉神经半月节综合征有什么临床表现意义？三叉神经半月节综合征的主要临床表现为： 1、患侧面部麻木和疼痛，角膜反射减弱或消失。 2 .无咀嚼力，颞肌与咀嚼肌萎缩，开口时下颌偏向患侧。 3 .邻近结构疲劳时出现动眼神经和外展神经麻痹，病变扩展到颅后凹时出现共济失调和听力障碍。 该综合征的出现多见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖脑膜瘤、软骨瘤和胆质瘤等。 小脑桥脑角综合征有什么表现？ 无论有什么临床意义，小脑桥脑角综合征的临床表现为： 1、常见的5、7、8颅神经疲劳(所谓的5、7、8病)，多出现在早期的第9、10、11颅神经损伤少，出现在疾病的末期。 2 .小脑症状

11、是由病变疲劳和小脑半球引起的，出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等。 3 .颅内压增高是由于病变的发展，影响脑脊液循环，患者出现头疼、呕吐、眼底浮肿等，但出现得较晚。 4、脑干症状。 该综合征出现，以听神经鞘瘤、桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变最为常见。 眶上裂综合征与海绵窦综合征有什么不同，1、同一点两综合征疲劳的颅神经相同，均表现为动眼神经、滑轮神经、外展神经、三叉神经的第一支疲劳、眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔扩大、角膜反射减退等。 2 .不同点的病变部位不同：眶上裂综合征病变位于眶上裂周围海绵窦综合征病变位于海绵窦区的病因不同：眶上裂综合征位于肿瘤、外伤、 多由炎症引起的海绵窦综合征多由外伤或

12、炎症引起的静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦灶引起，少数见于肿瘤；眼部症状不同：海绵窦综合征如颈内动脉海绵窦灶可闻及结膜淤血、搏动性凸轮，眼部可闻及血管杂音。 海绵窦炎发现结膜郁血，但搏动性眼眶上裂综合征无上述症状。 痉挛是什么？ 简述其临床常见类型，患者身体某部位肌肉呈快速、重复、阵挛性或强直性不随意收缩，称为痉挛。 临床常见： 1、癫痫样痉挛大发作、局灶性发作等。 2 .症状性痉挛代谢性痉挛：子痫、低钙、肝昏迷等。 中毒性痉挛：铅、汞、砷和CO等中毒常见感染性痉挛：败血症、中毒性菌拉肚子缺氧性痉挛：窒息、CO中毒等颅内疾病引起的痉挛：如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、脑血管畸形(AVM )等其他高烧性痉

13、挛、日射病等。 3、疾病性痉挛。 4 .其他性质有狂犬病、破伤风、手足痉挛等。 四肢麻痹是什么？ 多见于任何疾病，四肢完全不能随意运动，部分或全部肌力丧失，肌张力称缓和性或痉挛性，称四肢麻痹。 常见： 1、双侧大脑或脑干病变，如双侧大脑皮质、内囊、基底节、脑干区疾病，多见于脑血管病。 2 .颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化症等颈髓病变。 3 .上矢状窦的急性损伤，如脑外伤或火器损伤引起的上矢状窦损伤闭塞。 4 .多发性肌炎等肌肉疾病，周期性麻痹，偶见进行性肌营养不良，重症肌无力。 5 .周围神经病变，如急性感染性多发性神经根炎。 脑强直和皮质强直是什么？ 病损部位和临床意义如何，患

14、者失去意识，颈部向后，躯干向后，上肢内旋伸展，下肢向后伸展，全身呈足弓，因反张样强直被称为脑强直。 病损在中脑红核到前庭核之间。 如果除脑强直由阵发性转为持续性，脑干损伤严重，死亡率、残废率高。 患者意识丧失，双上肢呈屈曲内收，双下肢伸展形态称皮质强直。双侧大脑半球常见的广泛损害或双侧大脑深部结构损害，如缺氧、缺血及损伤等。 病情好转后皮质强直可逐渐消失，损害水平低发展后可转化为脑强直。 简述锥体束障碍和锥体外系疾病的临床鉴别要点，1、肌张力变化肌张力的上升在锥体束障碍时称为痉挛，有“折刀症”。 锥体外系疾病的肌张力变高称为强直，“铅管样强直”的肌张力降低常伴随不随意运动，舞蹈病中所见的肌张力

15、高时，在手足徐动症和扭转痉挛中看起来较低。 2 .肌张力增高部位的锥体束障碍见于上肢的屈肌、下肢的伸肌，锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。 3 .存在不能自主运动前者的后者，或者比较有障碍。 4 .无不随意运动锥体束损害的锥体外系疾病多见。 5、腱反射锥体束障碍亢进锥体外系疾病正常或减弱。 6、巴彬斯基征锥体束损害阳性锥体外系疾病阴性。 简述脊髓休克的概念及发生机制，脊髓休克一词应用100多年，主要阐述脊髓损伤后离断脊髓兴奋性下降。 脊髓损伤后，横断面以下骨骼肌的反射和内脏反射降低或完全被抑制，自主反射消失，损伤平面以下不出汗。 脊髓休克的机制尚不清楚，一般认为损伤平面以上的神经系统的

16、简易化作用突然中断，脊髓运动神经元和中间神经元的兴奋性降低。 在离损伤处最近的几段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。 损伤区上方多段脊髓可见暂时性反射抑制。 脊髓休克通常持续2周4周，但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间，年轻人创伤后无反射(反射抑制)的时间一般较短。 脊髓半侧损伤综合征的主要表现是什么？ 常见原因是什么，脊髓半侧损伤综合征又称布郎色骄傲综合征，主要表现为： 1，病变同侧损伤平面以下出现上运动神经元性麻痹和深感觉障碍。 2 .病变对侧损伤平面以下的浅感觉障碍。 3 .损伤神经根及损伤脊髓节出现周围性运动感觉性障碍。 因为感觉纤维和运动纤维的传导路径和交叉部位不同，所以运动

17、纤维是下行纤维，深感觉纤维是上行纤维，它们都是脑干，在相反一侧交叉，浅感觉纤维也是上行纤维，但在脊髓内，在相反一侧交叉。 该综合征是脊髓侧受到各种原因的压迫损伤所致。 简述Schwann细胞的功能，1 .能产生和释放大量的营养因子，如神经生长因子、脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子和轴突趋化因子。 这些因子在神经再生中发挥着重要的作用。 2 .能合成和分泌其他成分如白细胞介素6的细胞因子。 对损伤的周围有神经元的特异细胞群落的生存有促进作用。 3、可产生多种细胞黏附因子、细胞因子和髓鞘相关糖蛋白，在参与轴突生长速度和方向的调节中占有重要地位。 4 .最近的研究认为可以产生神经类固醇，特别是黄

18、体酮，在轴索再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。 总之，Schwann细胞对神经生长和轴突再生具有良好的促进作用。 简述截瘫患者尿潴留的原因，1、下运动神经元损伤(病变位于脊髓圆锥部和马尾)时，尿肌周围性瘫痪，膀胱延迟，尿进入膀胱，但不能排出，出现尿潴留。 晚期出现充盈性尿失禁。 2、上运动神经细胞病变时，排尿肌张力增高，刺激性增强，尿液进入膀胱后无法保留，无法抑制，无法自主排出，即出现尿失禁。 但是，急性上运动神经元障碍时，像脊髓外伤那样，多发生脊髓休克，也能麻痹排尿肌，这时尿潴留很多，但不能排出，会出现尿失留。 什么是交叉性麻痹？ 简述其病变的定位和临床意义，交叉性麻痹是指病灶另一侧的中枢性偏瘫和病灶一侧的周围性颅神经麻痹。麻痹不是因为单侧而是因为交叉存在而得名。 病损位于脑干的一侧时，损伤了与不交叉的皮质脊髓束交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核。 障碍发生在一侧的中脑大脑角时，会出现完全相反侧肢体、舌中枢性麻痹和同侧的动眼神经麻痹(瞳孔扩大、光反射消失、眼球外斜、上睑下垂等)。 交叉性麻痹是脑干病变的典型临床表现。 为什么瞳孔对光反应和角膜反射能用于观察病情轻重，瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞视神经视交叉视束四重视床部中脑动眼神经核动眼神经节瞳孔括约