急性心肌梗死新.ppt

1、,Add Your Text,急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）,是心肌缺血性坏死，在冠状动脉病 变基础上：,一、定义,外膜,lipid core,脂核,外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,二、发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因：,1.6Am12Am 交感活性增加时，冠脉张力高 2.饱餐、血液粘稠度高 3.重体力活动，情绪激动或用力大便时，左室负荷增重 4.休克、脱水、出血等冠脉灌流量减少 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,处置不当可进展为STEMI。,1.非ST段抬高型心肌梗死 （non-ST-segment

2、 elevation myocardial infarction，NSTEMI）,分型,此型绝多数进展为较大面积心肌Q波心梗。,2.ST段抬高型心肌梗死 （ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）,（一）先兆 （二）症状,五、临床表现,（一）先兆： 多数患者在发病前数日有乏力、心悸、烦躁、胸闷、心绞痛等表现，尤其以新发生的心绞痛和原有心绞痛恶化为最常见。,（二）症状：,胃肠道症状,心律失 常,疼 痛,全身症状,低血压和休克,心力衰竭,（二）、疼痛：,部位：少数可位于上腹部。 性质：程度较重，常烦躁不安、恐惧、有濒死感。 诱因：不明显，常

3、发生于清晨。 持续时间：持续时间较长，可达数小时或更长。 缓解方式：休息和含用硝酸甘油多不能缓解。,2、心律失常：见于7595的患者，多发生在起病12天内，以24小时内最多见，室性心律失常最多，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。,3、心力衰竭：主要是急性左心衰，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可发生肺水肿。右室心梗一开始即可出现右心衰，伴血压下降。 4、低血压和休克：见于约20%患者。主要为心肌广泛（40）坏死，心排血量急剧下降所致。,5、全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。 6、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷

4、走神经受坏死心肌剌激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。,体征： 心脏体征: 心界正常或轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第三、四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。 血 压:一般都降低，且不能恢复至起病前水平 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,（一）心电图 （二）心肌酶 （三）放射性核素 （四）心脏超声,六、实验室和其他检查,（一）、心电图1-STEMI特征性ECG改变,在背向MI区的导联则出现相反的改变，即T波直立并增高、ST段压低和R波增高。,急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死,类型：无病理性Q波，除aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，余普遍

5、性ST段压低0.1 mV，或有对称性T波倒置。 类型：无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。,（一）、心电图2-NSTEMI特征性ECG改变,（一）、心电图3-STEMI动态性ECG改变,起病数小时内，无/出现高大两肢不对称T波41,数小时-数日内，ST段抬高单相曲线病理性Q波、R波减低,数日-2周左右，ST段逐渐回到基线、T波平坦或倒置,数周-数月，“冠状T”形成,ST段抬高型AMI心电图分期,类型1、先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。 类型2、T波改变在16个月内恢复。,（一）、心电图4-NST

6、EMI动态性ECG改变,下 壁 、aVF 侧 壁 、aVL 前 壁 V3-V5 前 间 壁 V1-V3 广泛前壁 V1-V6 正 后 壁 V7-V9 右 室 V4R-V5R,据特征性改变，尤其是病理性Q波,（一）、心电图5-AMI的ECG定位诊断：,（二）、血清心肌坏死标志物,99m锝-焦磷酸盐 “热区”扫描，亲心肌急性坏死区 201铊 “冷区”扫描，正常心肌显影而病变区不显影 99m锝-甲氧基异丁基异腈 “冷区”扫描，不仅可估价心肌显像情况还可估测左室整体与局部血流情况，是201铊所不及的。,（三）放射性核素显像,正常心肌灌注显像,下后壁,前壁,心尖,心尖,侧壁,间隔,侧壁,间隔,前壁,下后

7、壁,急性下后壁心肌梗死,（四）心脏超声：,了解心室壁运动情况、左心室功能诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液、室间隔穿孔等并发症。,七、诊断：,传统的诊断标准 3：2模式,心肌酶/坏死性标记物的动态变化,典型临床表现,特征性心电图改变,目前急性心肌梗死诊断新模式: 1+1模式,目前急性心肌梗死诊断新模式: 1+1模式,目前急性心肌梗死诊断新模式: 1+1模式,胸痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,治疗原则 院前治疗 急性期治疗 远期治疗,十、治疗,1

8、.尽快恢复心肌血液灌注、挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围。 2.及时处理恶性心律失常、心衰、休克，防止猝死。 3.保护维持心脏功能，提高病人生活质量。,1.就地休息，评价病情，描ECG。 2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，紧急处理转送医院。 3.如无禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要时每5min重复一次。 4.对STEMI患者应在30min内收住CCU开始溶栓/在90min内开始行急诊PCI治疗。,（一）监护和一般治疗 （二）解除疼痛 （三）抗血小板聚集、抗凝治疗 （四）再灌注心肌治疗 （五）ACEI/ARB （六）调脂治疗 （七）抗心律失常和传导障碍 （八

9、）抗休克治疗 （九）抗心衰治疗 （十）右室心梗的处理 （十一）其他治疗,（一）监护和一般治疗： 1.休息：急性期卧床休息、避免刺激。 2.监测：CCU病房、每天记录ECG。监测生命体征、心肌酶学、电解质及其他生化指标。 3.吸氧 4.护理：卧床休息，保护大便通畅。 5.建立静脉通道。,（二）解除疼痛： 1.吗啡或哌替啶 2.硝酸酯类药物 3.受体阻滞剂,（三）抗血小板聚集、抗凝治疗： 1.阿司匹林：300mg嚼服，以后100mg日一次长期口服； 氯吡格雷： 300mg嚼服，以后75mg维持治疗。 2.肝素/低分子肝素：间接凝血酶抑制剂。 比伐卢定：直接凝血酶抑制剂，可用于行直接PCI时的术中抗

10、凝。,（四）再灌注心肌：起病3-6小时最多在12小时内使闭塞冠脉再通。,经皮冠状动脉介入治疗： 直接PCI： 发病12小时内且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者。 12小时以上者若仍有进行性缺血证据：胸痛、ECG变化。,1.心肌再灌注-介入治疗,最新指南： 有经验团队首次医疗接触后120分钟内实施，与溶栓比较首选直接PCI。 合并严重心衰、心源性休克者建议直接PCI。 与单纯球囊成形术比较，直接PCI时优先考虑支架术。 症状发作24小时且没有缺血表现者不建议对完全闭塞的冠脉实施PCI。 如果患者没有双联抗血小板治疗禁忌且能够依从，与金属裸支架比较首选药物洗脱支架。,1.心肌再灌注-介

11、入治疗,补救PCI：溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI血流0-2级，立即行补救PCI。 溶栓治疗再通者PCI,1.心肌再灌注-介入治疗,血 管 成 形 术,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大。,2.心肌再灌注溶栓治疗,2.1溶栓药物的应用,原理：纤溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠脉内血栓。 药物：尿激酶：30min静滴150-200万U 链激酶：60min静滴150万U rt-PA：100mg在90min内静脉给予 新型选择性纤溶酶原激活剂：替奈普酶、阿替普酶等。,2个或以上相邻导联ST段抬高（胸导0.

12、2mv、肢导0.1mv），或病史提示AMI伴LBBB，起病时间75岁，权衡利弊后可考虑 STEMI发病时间达12-24h仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。,2.2溶栓治疗的适应证,2.3溶栓治疗的禁忌症,既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 颅内肿瘤。5d-2y内使用链激酶或对其过敏者，不能重复使用链激酶。 2-4w内活动性内脏出血（月经除外）。 可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。 目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（INR2-3），已知有出血性倾向。 2-4w内创伤史。3w的外科大

13、手术。 2w在不能压迫部位的大血管穿刺。,直接指标：冠脉造影TIMI血流2-3级。 间接指标： ECG抬高的ST段于2h回落50%。 胸痛2h内基本消失。 2h内出现再灌注性心律失常。 血清CK-MB酶峰值提前出现（14h）。,溶栓是否成功的判定标准：,介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者宜争取6-8h内施行。,3. 紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,除非有禁忌症，所有患者均应给予，早期、小剂量，首选ACEI，不能耐受可考虑给予ARB，改善重构、减少AMI的病死率、心衰发生率。,（五）ACEI/ARB,（六）调脂治疗：,他汀类：同UA/NSTEMI。,（七）抗心律失常和传导障碍,必须及时消除，

14、以免引起猝死 Vf/持续性多形性室速:非同步直流电除颤/同步直流电复律 VPBs/VT：利多卡因立即iv；如心律失常反复可用胺碘酮。 缓慢性心律失常:阿托品/人工心脏临时起搏 室上性快速心律失常：Ca+拮抗剂、美托洛尔、胺碘酮等药物无效时可考虑电复律。,1.补充血容量：CVP、PCWP低可扩容治疗。选择低分子右旋糖酐、葡萄糖等，使CVP上升18cmH2O，PCWP15-18mmHg。 2.升压药：血压不升，PCWP、CI正常，提示周围血管张力不足，可用升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素。 3.血管扩张剂：PCWP升高、CI低、四肢厥冷发绀时提示外周阻力增高，需应用扩管药：硝普钠、硝酸甘油。 4.其他：纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能等，必要时可行IABP治疗。,（八）抗休克治疗,左心衰治疗以吗啡、