肝功能检查幻灯PPT课件

1、.1，孔隙度检查，2，1节之间的基本功能，肝脏是人体内最大的腺体，基本功能包括物质代谢功能，分泌，排泄，生物转化，胆红素代谢等。3，(a)代谢功能，蛋白质代谢：90以上的蛋白质和所有青蛋白，各种凝血因子在肝细胞中合成，某些球蛋白也在肝脏中合成。糖代谢：肝脏可以保持血糖浓度不变。地质代谢：参与地质的消化、吸收、分解、合成和运输等代谢过程。维生素和激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的消失胆红素，铁，铜和其他金属的代谢等。4，(2)生物切换作用，肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程，生物转化体内代谢产物及有毒物质，增加水溶性，排出体外。5，(3)分泌和排泄功能，肝细胞分泌胆汁，排出代谢产物(如胆固醇

2、、胆色素)和药物、解毒剂。6、2节肝病常用的实验室检查、1、蛋白质代谢功能检查球蛋白除外，大部分血浆蛋白(如青蛋白、糖蛋白、脂蛋白、各种凝血因子、抗凝血因子、纤溶因子、各种运输蛋白等)在肝脏合成，如果肝细胞受损，牙齿血浆蛋白合成就会减少。球蛋白系免疫球蛋白引起B淋巴细胞和浆细胞，肝脏损伤，特别是慢性炎症发生时，单核细胞吞噬细胞系统，增加球蛋白的生成。7，元素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。所以。通过血浆蛋白含量及蛋白质组分析、凝血因子含量及血氨浓度检测，可以知道肝细胞的损伤和损伤程度。严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。8，(a)血清总蛋白和青蛋白、球蛋白比例测

3、定，原理：90以上血清蛋白(serum total protein，STP)和所有青蛋白(albumin)在肝脏合成，因此血清总蛋白和青蛋白清蛋白正常，9，参考值范围，正常成人血清总蛋白60-80gL青蛋白40 - 55gL球蛋白20-30gL AG为1.5-2.5 3360 1，10，临床意义，1。血清总蛋白及青蛋白增加，11，肝细胞损伤：常见的肝病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续肝炎，肝硬化，肝癌等。青蛋白减少经常伴随球蛋白增加。青蛋白含量与有功能的肝细胞数成正比持续下降，提示肝细胞坏死的进行性恶化，预后不良，治疗后青蛋白升高，肝细胞再生，治疗有效。总蛋白60g或清蛋白25gL被称为低蛋

4、白血症，临床上经常出现严重水肿、胸部、腹水。2总蛋白和青蛋白减少，12，营养不良：摄取不足或消化吸收不良。蛋白质损失过多：肾脏综合症、蛋白质损失性肠病、严重烫伤急性出血等。消费增加：结核病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等。血清水分增加：维持钠或静脉补充过多的晶体溶液。先天性低青蛋白血症很少见。血清总蛋白和青蛋白减少，13，总蛋白80gL或球蛋白35gL，高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增加主要是球蛋白上升，其中以球蛋白增加为主，慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等)牙齿常见。球蛋白的增加程度与肝病的严重程度相关。m蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。自身免疫性疾病：系统性红斑

5、狼疮、风湿、慢性炎症、慢性感染：结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。，3总蛋白和球蛋白增加，14，4球蛋白减少主要是合成减少，生理性减少：3岁以下的婴儿；抑制免疫功能：长期应用肾上腺素激素或免疫抑制剂。先天性低球蛋白血症。5AG逆转可能是青蛋白减少或球蛋白升高，见于慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等严重的肝功能损害和M蛋白血症。15，(b)血清蛋白质传记电泳，白蛋白0.62 0.71(62 71) 1球蛋白0 . 03 . 0 . 04(34)2球蛋白0 . 06 . 0 . 10(6 10)球蛋白0.07 0.11(7 11)，17,2M蛋白血症，如骨

6、髓瘤、原发性巨球蛋白血症等青蛋白略微降低，球蛋白显着升高。3肾病综合征，糖尿病肾病，血脂升高，球蛋白(脂蛋白主要成分)牙齿升高，青蛋白及球蛋白降低。4其他结缔组织疾病包括球蛋白增加，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白减少，蛋白质损失性肠疾病包括青蛋白和球蛋白减少，2球蛋白升高。18，(3)血清前清蛋白测定，原理前清蛋白(prealbumin)在肝细胞中合成，传记影同志岛位于青蛋白前，染色浅区。全青蛋白是可以与甲状腺素结合的载体蛋白，甲状腺素可以与全青蛋白(thyroxine binding prealbumin)结合，携带维生素A。全青蛋白半衰期比其他血浆蛋白(约2天)短，因此，比起青蛋白，可以更早

7、地反映肝细胞损伤。它的血清浓度显然受营养状态及肝功能变化的影响，用放射免疫扩散法测定。19，参考范围，1岁100mgL 13岁168281mg L成人280360mgL，20，临床意义，1。营养不良减少，慢性感染，晚期恶性肿瘤；肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄泽病。对早期肝炎，急性重症肝炎有特殊的诊断价值。2.从Hodgkin病的增加中可以看出。21，(4)血浆凝血因子测定，凝血因子几乎在肝脏合成。凝血因子半衰期比青蛋白短得多。特别是维生素K依赖性因子(，X)等因子的半衰期为1.5-6小时，因此在肝功能损伤初期，22，肝病中一般进行的体质实验如下。1.凝血酶原肝(PT)测定反映血

8、浆者、V、X含量，PT延长是肝硬化失蒸汽间的特征，诊断胆汁淤积，肝合成维生素K依赖性，在X-in暴发性肝炎中，PT延长、纤维蛋白原、血小板等一切都减少，可以诊断为DIC。2部分凝血活性酶时间测定(APTT)严重肝病激活后，因子，X，合成减少，APTT延长。维生素K不足时，因子，X不能激活，APTT也可以延长。23，3凝血酶凝固时间(TT)测定TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常及FDP存在，因子，X也有影响。TT是肝硬化或急性爆发性肝功能衰竭合并DIC时常用的检查手段。4间凝血酶原激酶检测(HPT) HPT反映了因子II，X的综合活性，实验灵敏度高，但灵敏度太高，与预后的相关性差。

9、5抗凝血酶(AT-)测定AT-主要在肝脏合成，70，80凝血酶消失，形成凝血酶和1: 1共价复合物，抑制凝血酶。在严重的肝病中，AT-活性明显下降，合并DIC时减少更加明显。24，(5)血氨测定，原理源：1，未被肠吸收的氨基酸，未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下去除氨基，产生氨。2.血液中的尿素渗透到肠道，通过大肠杆菌分解作用生成氨。氨的中枢神经系统毒性很大。肝脏是唯一能消除氨毒性的器官，肝脏合成氨合成尿素是保证血氨正常性的关键。在严重的肝损害时，如果破坏80多个肝组织，氨就不能解毒，中枢神经系统会积累，导致肝性脑病。25，参考值范围谷氨酸脱氢酶法1135 molL，临床医生1上升生理性增加，可在

10、吃高蛋白食物或运动后看到。病理增加可以从严重的肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、消化道出血、尿毒症、肝外静脉系统切换形成等方面看到。2低蛋白饮食，减少贫血。26，2，地质代谢功能检查，血清脂肪包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯和玻璃脂肪酸。肝脏除了合成胆固醇、脂肪酸等脂肪外，还可以利用食品中的脂肪类和脂肪组织游离脂肪酸合成甘油三酯和卵磷脂，血液中的胆固醇及卵磷脂主要来源于肝脏。肝细胞受损时会发生脂肪代谢异常，因此测定血浆脂蛋白及地质成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂肪的变化，是估算肝脏脂质代谢功能影响的重要手段。27，(a)血清胆固醇及胆固醇酯，原理内源性胆固醇80在肝脏中合成。肝细胞受损时，

11、胆固醇合成减少，LCAT减少或缺乏，胆固醇酯含量减少。28，基准值范围，总胆固醇2 . 9 . 6 . 0摩尔胆固醇酯2.34 3.38摩尔胆固醇酯：玻璃胆固醇=3: 1，29，临床意义，1肝细胞受损，胆固醇酯化障碍，胆固醇酯减少。当肝细胞受到肝硬化、爆发性肝功能衰竭等严重损伤时，血液中的总胆固醇也减少了。2胆汁淤积症主要是胆汁排出受阻，反流入血液，血液中出现阻塞性脂蛋白X，肝合成胆固醇能力增加，血液中胆固醇总数增加，其中玻璃胆固醇增加。3营养不良及甲状腺功能亢进患者，血液中总胆固醇减少。30，(2)梗阻性脂蛋白X测定，原理胆道阻塞胆汁淤积时胆汁排泄阻塞，胆汁中的卵磷脂回流进入血液，血液中有大

12、颗粒脂蛋白，被称为梗阻性脂蛋白X(LP-X)的异常低密度脂蛋白。参考值范围正常血清中LP-X为阴性。31，临床意义，1胆汁淤积性黄疸诊断血清LPX阳性有助于胆汁沉积性黄疸的诊断。2肝内，外阻滞的鉴别诊断LP-X的定量和胆汁淤积相关，肝外阻断比肝内阻断严重，一般认为是量2000mgL，提示肝外胆道阻断。32，3，胆红素代谢检查，胆红素血液循环中老化红细胞在肝脏，脾脏，骨髓中分解的破坏产物。红细胞破坏释放血红蛋白，代谢生成球蛋白和血红蛋白，血红蛋白氧化作用，淡绿色素生成，进一步催化胆红素还原。33，正常人红细胞破坏生成胆红素占总胆红素的80天85，其余15天20来自肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素酶

13、、骨髓中无效造血血红蛋白，上述形成的胆红素称为玻璃胆红素，在血液中与清蛋白结合形成，35，红细胞破坏过多(龙宾)，肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)，合并缺陷(crigler-Najjar综合征)，排泄障碍(Dubin-johnson)，37，临床意义，根据1判断黄疸与否2黄疸的程度，推断黄疸的原因溶血性黄疸通常为342毫升。38，3总胆红素，联合及非联合胆红素上升程度判断黄疸类型总痰和非胆东非痰的明显增加提示，溶血性黄疸，总胆汁淤积性黄疸，3个茄子均上升到肝细胞性黄疸。39，(b)血清结合胆红素和郑智薰结合胆红素测定，参考值范围结合胆红素06。8鼠标郑智薰合并胆红素1.7 10

14、。2 molL，40，有助于根据林爽语义结合胆红素和胆红素总比例识别黄疸类型。CBSTB50具有胆汁淤积性胆红素测定，有助于部分肝胆疾病的早期诊断。肝炎黄疸传记、黄疸型肝炎、实大补偿肝硬化、肝癌等3050患者CB增加，STB正常。41，(3)尿液内胆红素检查，原理郑智薰结合胆红素肾小球壁不能通过，不能出现在尿液中，胆红素结合水溶性可以通过肾小球基底膜出现在尿液中。正常成人的尿中含有微量胆红素，约3.4毫升牙齿，一般检查方法不能发现，如果血液中结合胆红素浓度超过肾脏阈值(34毫升)，就可以从结合胆红素自身的尿中排出。42，参考值正常是语音反应。在林爽意义上的尿胆红素检查阳性提示血液中结合胆红素增

15、加：1胆汁排泄增加胆石症、胆管肿瘤、胰腺癌等肝内小胆管压力增加到门静脉周围的炎症、纤维化、肝细胞肿胀等。43，2肝脏细胞受到病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎等损伤。3黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性，溶血性黄底病为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征是尿内胆红素阳性，Gilbert和Crigler-Najjar综合征是阴性。4碱中毒时，胆红素分泌增加，会出现尿液胆红素检查阳性。44，(4)尿内尿胆源检查，原理是在胆红素肠系膜循环过程中，只有少量尿胆源进入血液循环，从肾脏排出。参考值范围定量0.844.2 mol24h定性语音或弱阳性，45，临床意义，尿内尿液胆源生理上只有微量。早晨的尿液稀释4倍以上，如果阳性，尿液胆源就会增加。1