肝炎病理涂片

1、.,1,肝炎,viral hepatitis,.,2,病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少七种病毒,病因和发病机制,viral hepatitis,.,3,肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌,甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA

2、1990 消化道 29周 急 无 无,HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。,viral hepatitis,潜伏期,.,4,发 病 机 制,肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBc

3、Ag: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。,viral hepatitis,.,5,基本病理变化,肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生,viral hepatitis,.,6,肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：

4、胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)： 由气球样变发展而来。,肝细胞变性坏死,viral hepatitis,.,7,点状坏死(spotty necrosis):1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。,肝细胞坏死的程度和范围,viral hepatitis,.,8,桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。 亚大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部

5、分肝细胞残留。 大片坏死(massive necrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。,肝细胞坏死的程度和范围,viral hepatitis,.,9,.,10,.,11,肝细胞水样变性和小灶状坏死,viral hepatitis,.,12,.,13,界板的坏死和桥接坏死,viral hepatitis,.,14,.,15,.,16,.,17,.,18,.,19,炎 细 胞 浸 润,汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。,viral hepatitis,.,20,间质增生和肝细胞再生,Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬

6、细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。,viral hepatitis,.,21,.,22,临床病理类型,病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重,viral hepatitis,.,23,丙 型 肝 炎,汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征的病理变化。,viral hepatitis,.,2

7、4,急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点灶状） 急性较重型肝炎（桥接） 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（亚大片， 结节再生） 慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片）,viral hepatitis,.,25,急性普通型肝炎,病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%1%转为重型,viral hepatitis,.,26,急性普通型肝炎,viral hepatitis,

8、.,27,慢性肝炎 （ chronic hepatitis）,病程6个月以上 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化） 毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):HbsAg,viral hepatitis,.,28,.,29,毛玻璃样细胞,viral hepatitis,.,30,毛玻璃样细胞,viral hepatitis,.,31,viral hepatitis,.,32,viral hepatitis,.,33,急性重型肝炎,acute fulminant hepatitis,又称暴发型肝炎

9、。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。,viral hepatitis,.,34,肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重 量减轻仅600800g, 质地软，表面皱缩；切 面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。,acute fulminant hepatitis,.,35,临床：严重肝功能障碍：GPT8001100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血） 转变成亚急性重型

10、肝炎或慢性肝炎,acute fulminant hepatitis,.,36,.,37,亚急性重型肝炎,subacute fulminant hepatitis,病程 1数月，由急性重型迁延 而来或从开始即为亚急性过程，也可 由急性普通型、慢性恶化而来。,viral hepatitis,.,38,病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸 润。 肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切 面呈黄绿色，质地略硬。,subacute fulminant hepatitis,.,39,subacute fulminant hepatitis,.,40,subacute fulminant hepatitis,.,41,临床：持续不退的GPT增高、黄疸 及时治疗可停止进展肝纤维化 肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变,subac