肝脏疾病影像学检查的陷阱PPT课件

1、尽管Pitfalls in Liver Imaging，背景是各种复杂的成像技术，但在肝脏成像中，各种疾病的鉴别和诊断仍存在许多陷阱。 本文主要讨论读影中的主要陷阱，同时给出一些诊断线索，更好地解读CT和MRI。 肝硬化是最常见的慢性肝病，肝脏肿瘤现在的发生率越来越高，但有些特定疾病由于图像可能有假瘤的特征，需要区别处理。 鉴别这些真正的肿瘤和假肿瘤是一项挑战性任务。学习目的1、常见的类肝硬化和类肿瘤病变2、识别类肝硬化病变的主要征象3、识别类肿瘤病变的主要征象，本文的主要目的是让放射科医生和其他一些实习医生熟悉肝脏影像中最常见的陷阱，同时提供一些诊断线索。 本文主要阐述了三个线索性的观点。

2、肝脏形态学变化肿瘤的起源肝内病灶，肝硬化定义：临床上常见的慢性进行性肝病，由一个或多个病因长期或反复作用而形成的弥漫性肝损伤。 在病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，可引起结缔组织增殖和纤维间隔形成，引起肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬发展为肝硬化，是晚期肝纤维化疾病的终末状态，同时也是许多慢性肝病的结果。 影像学特征：肝内结节、肝脏形态学改变、门静脉高压表现。 其中肝脏形态学改变主要与肝右叶及肝右前叶下段(S4段)萎缩、肝左叶及尾状叶增生、肝门部脂肪浸润、胆囊窝增大(即肝裂)、门静脉闭塞：肝叶萎缩与相应门静脉闭塞有关，萎缩的肝叶与非病变区代偿增生或畸形肥大有关

3、，可能是孤立的胆道梗阻：胆道梗阻也同样会引起同侧肝叶萎缩，尤其是慢性病变。 但这种变化明显低于门静脉和胆道同时闭塞的情况，与门静脉闭塞不同，孤立的胆道闭塞不会导致对侧肝叶增生、肥大、肝静脉闭塞：与同侧肝叶萎缩有关，肝硬化形态学变化的相关因素，表1，病例1 :男性49岁伴门静脉闭塞， 弥漫性非肝硬化慢性肝病表现为类肝硬化形态学改变的非肝硬化病变，门静脉海绵样变性布加综合征先天性肝纤维化特发性门静脉高压肝脏转移瘤急性肝衰竭，门静脉海绵样变性定义：肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性闭塞后，引起门静脉血流障碍，门静脉压增高，门静脉高类肝硬化病变表现：肝右叶萎缩，尾状叶增殖，门静脉高压表现。 但是

4、，该萎缩增生复合体与肝硬化不同，由于该增生肥大为中央型(肝4段和尾状叶)，受门静脉血流的影响，萎缩多呈周边萎缩(肝右叶和肝左叶)，另外，通常不伴有肝轮廓的结节样变化。 在对比增强CT和MRI图像上，图像特征包括肝门区完全门静脉闭塞的直接征象，表现为门静脉主干的缺陷增强和门静脉走向纠缠的侧副静脉。 病例2女性27岁肝脏形态学改变同时伴有门静脉变性，布加综合征定义了下腔静脉受到邻近病变侵犯，由于压迫或腔内血栓形成等原因导致下腔静脉部分或完全性闭塞，下腔静脉血液回流障碍导致的一系列临床征候群。 布加综合征的特征是肝静脉回流通路受阻，通常发生在位于肝静脉或肝段的下腔静脉。 它常由多种因素引起，病因可能

5、与遗传因素有关。 肝静脉阻塞伴肝叶萎缩。因此，同样可以表现出肝硬化一样的萎缩增殖复合体。 布加综合征的萎缩发生在闭塞的肝叶，增殖肥大通常发生在肝血流不变的区域。 代偿机制是肝静脉腔静脉循环系统的形成，改变流出循环绕过闭塞段，连接闭塞区和相邻的开通区。 多数情况下，肝尾状叶的静脉回流是独立的，也就是说，由于是从下大静脉引出的肝小静脉引流，因此，肝尾状叶大多显示正常。 因此肝尾状叶的增殖肥大不是布加综合征的特异表现，而是与脾大和门静脉高压有关。 异常肝静脉侧支循环的建立进一步支持布加综合征的诊断。 肝脏增强扫描通常可见特异性肝门区肝实质性斑状增强，但周边部肝组织增强不明显，延迟扫描表现为肝静脉周边

6、肝组织增强。 病例3女性39岁布加综合征患者伴肝脏形态学改变，先天性肝纤维化先天性肝纤维化为发育畸变，是家族性肝胆管板发育畸变的一种。 其表现为肝门部持续性胚胎胆管结构发育。 先天性肝纤维化通常与常染色体隐性多囊肾有关，是肝肾乳腺纤维囊性疾病的代表。 他们小时候常常受人喜诊断，但大人也不少。 其致病基因为PKHD1，它是存在于主纤毛中编码肝细胞生长因子的蛋白质(fibrocystin )，又称纤维缺陷。 先天性肝纤维化最常见的并发症是门静脉高压。 多数患者出现节段性肥大和萎缩共存的形态学变化。 其类肝硬化表现为肝右叶萎缩和肝左叶及尾状叶增殖肥大，但其S4段通常正常或稍增大。 另外，除形态学改变

7、外，肾脏和胆道疾病等异常高度支持该诊断。 病例4女性30岁先天性肝纤维化患者伴肝脏形态学改变。 特发性门静脉高压特发性门静脉高压又称原发性门静脉硬化症，是最密切的类肝硬化疾病，门静脉高压为其特征性表现，因此肝结节和萎缩通常不能与肝硬化区别开来。 这也表明，多数患者被肝硬化诊断后，病理诊断出现了特发性门静脉高压症。 特征表现为门静脉系栓子形成、肝纤维化和肝硬化。 多数患者呈肝脏形态改变，其中25%的病例与肝硬化类似(S4段萎缩和尾状叶增生肥大)。 其特定表现有助于这两种疾病的鉴别：肝内外门静脉异常通常发生于特发性门静脉高压患者(急性或慢性、完全或部门闭塞、狭窄或闭锁钙化)，同时肝脏再生结节也很少

8、见。 病例5男性69岁特发性门静脉高压患者伴有肝脏形态学改变，肝脏转移瘤肝脏弥漫性形态学改变同样见于肝脏转移瘤，肝脏的这种状态也称为分叶肝，这种形态类似于肝硬化表现。 肝脏转移瘤的形态学改变多与化疗有关，具体机制尚不清楚。 这可能是对化疗的反应，但在肝转移瘤和再生增殖结节周围显示肝实质的收缩和一系列严重的纤维增殖。 在临床工作中，这种变化通常用于观察化疗的主要形态变化。 最初只对乳腺癌肝转移患者进行了叙述。 影像学显示节性萎缩和尾状叶增生肥大，肝表面结节状病灶。 关诊断是临床病史和实验室检查。 在许多接受化疗的乳腺癌肝转移患者中，75%的患者有不同程度的肝轮廓变化，最终为弥漫性结节状态。 另外

9、，9%的患者具有门静脉高压症状。 这些变化可以在中卫的随访15个月内形成。 正确认识和识别这些现象有利于抗肿瘤方案的修正或中断。 病例6女性65岁乳腺癌肝转移患者，急性肝衰竭急性肝衰竭是自发性的高风险重症疾病，死亡率高，是在没有事先肝脏疾病的情况下发生的肝性脑病和急性肝损伤。现代医学原位肝移植改变了其预后，对评价这些患者过去的慢性肝病至关重要。 由于这些患者的肝功能和凝血功能通常异常，肝脏穿刺活检通常是禁忌的。 影像学的表现也类似于肝硬化。 其中门静脉高压和腹水较为常见。 在这样的患者中，肝叶萎缩和肝表面结节的发生率高达43%，特别是病程超过7天的患者，通常被认为是由再生结节和大量坏死引起的。

10、 实验室检查乙丙型肝炎血清学阴性和无饮酒史者，同样支持急性肝衰竭诊断。诊断线索、肝外肿瘤的表现与肝内肿瘤相似。 肿瘤体积越大，越难鉴别其由来。 如果肿瘤完全被肝实质包裹，肝内肿瘤就容易鉴别。 但当肿瘤接近肝被膜时，肝内外肿瘤往往难以鉴别：这是肝内还是肝外或积极植入器官：如果一块植入一个器官中，则该块多来源于该器官。 即肝实质未被中断，肿瘤周围存在肝实质时，这绝对是肝内肿瘤。 消极的埋入内脏器官：如果某个内脏器官被压缩在硬块的周围，那个块就不是来自于那个内脏器官。 也就是说，如果肝实质被压缩，肿瘤和肝实质之间的脂肪板移位消失，明确了是肝外肿瘤。 肿瘤中心位置：如果中心为肝外，则肿瘤为肝外的可能性

11、高，反之亦然。 肿瘤动脉血供：实际上，富血管肿瘤比缺血管肿瘤更容易识别。 肝动脉供血血管显示肿瘤来源于肝脏，这种表现对肿瘤起源诊断，特别是带蒂肿瘤非常有用。 病例7男性59岁肝右叶巨细胞癌，病例8女性58岁带蒂的局灶结节性增生病变，血管扭转大的肿瘤可代替血管，血管扭转有助于诊断线索。 肝右叶来源的大肿瘤可以增加肝右叶前后门静脉分支的距离。 区别在于肝外肿瘤取代了血管。 右上象限的大肿瘤有三个象征性结构，需要很好地识别下腔静脉、右侧门静脉分支、右肾。 起源于下腔静脉的大肿瘤(主要是平滑肌肉瘤)在下腔静脉上端扩张时，下腔静脉的肝后静脉内腔显示不清楚，肿瘤集中在下腔静脉周围，平滑肌肉瘤可以首先表现压

12、缩肝实质，增强扫描显示真正的肝浸润。 起源于腹膜后间隙的大肿瘤，如肾上腺肿瘤可以代替肝右叶前段血管及下腔静脉，并伴有门静脉主干分支时纠旋及右肾尾部移位。 实际上，多平面CT重建和磁共振成像对诊断至关重要。诊断线索，病例9女性58岁下腔静脉周围的平滑肌肉瘤，病例10女性48岁囊性嗜铬细胞瘤，类肿瘤肝内疾病：肝脏的局灶性病变不一定是肿瘤，也是类肿瘤病变的表现。 特定位置系肿瘤病变长状韧带周围的类肿瘤病变S4段后部的类肿瘤病变胆囊周围的类肿瘤病变富血供给系肿瘤病变肝动门静脉畸形病变上腔静脉闭塞综合征肝内脾植纤维性肿瘤病变局部性纤维化炎性假瘤，长状韧带周围的类肿瘤病变可以在CT、CTA或MR上显示。

13、近年来，他们在CT和MRI中检出率高达20%。 一般在CT增强门静脉期显示得最好，CT中病变多显示局部低密度影，MR中为低信号区，同样识别为动脉期，但这些病变在平衡期显示极少。 病灶平均直径为9mm，发生于S4段多于肝左叶。 长韧带周围的局部低密度影或局部低信号区通常初被认为是局部脂肪组织，但与异常静脉引流有关，MRF反转序列可显示无信号缺损。 另外，Sappey下静脉经常聚集在这些肿瘤病变中(通常引流前腹壁的血流入肝脏)。 病例11男性34岁长韧带周边的类肿瘤病灶、S4段后部的类肿瘤病变S4段的局部病灶一开始认为是局部脂肪浸润或局部脂肪变性。肝脏脂肪变性很常见，可以在图像上表现出多种形式。

14、一般情况下，它是弥漫的，容易识别。 通常困难的病例为肝内弥漫性脂肪变性，同时伴有正常肝组织中的局部脂肪浸润或脂肪沉积。 肝S4段是最常见的与脂肪变性相关的病变好发区。 从年轻时开始，在CT动门静脉造影中，异常静脉引流被认为是这种表现的原因。 也就是说，S4段区的缺乏强化表现表明，该区的供血不是直接来自门静脉，而是可能来自胃底静脉或胰十二指肠静脉网。 后来，静脉理论被胰岛素理论所取代，脂肪变性多发生在需要皮下注射胰岛素的患者。 一般认为胰岛素浓度改变了门静脉的血流。 因为高胰岛素浓度会刺激葡萄糖变成脂肪酸。 胰岛素理论也说明，异常的胃右静脉直接导入S4段，该区域的局部脂肪浸润(伴有低胰岛素浓度)

15、相反，异常的胰十二指肠静脉网(伴有高胰岛素浓度)直接导入S4段，引起局部脂肪变性。 病例12男性45岁S4段局部脂肪浸润，病例13女性39岁S4段局部脂肪沉积，胆囊周围的类肿瘤病变伴有脂肪变性的患者，在肝S4、S5段附近的胆囊窝发现局部脂肪浸润。 研究表明，这些病变多发生在未行胆囊切除术、保留完全胆囊的患者中，发生率为78% Vs33%，胆囊周围局部脂肪浸润可能与静脉回流有关。 他们通常伴随小囊性静脉(较低的胰岛素浓度)直接回流到肝脏，但在胆囊切除术后，这种回流现象被中断。 肝动门静脉畸形病变动脉门静脉畸形是肝动脉和门静脉异常的吻合变化，主要存在肝窦途径、血管途径、肿瘤途径3种途径。 其机制是

16、动门静脉吻合引起的门静脉反流，高压动脉血直接进入低压门静脉，最终导致门静脉高压。 影像多表现为CT和MR动脉期肝实质的暂时性强化，伴有门静脉分支的早期强化。 发展成肝硬化后有肝癌样的表现。 然而，该具体的图像特征有助于诊断的识别。 首先，肝脏周边的实质性增强为主导，通常为小楔形强化，伴有与肝叶、肝段及亚段相关的边缘强化。 第二，门静脉期及延期肝实质上正常或几乎正常闭锁这一点与肝癌完全不同。 第三，CT显示高强化地区，平面扫描的T1、T2权重像中没有局部性异常信号。 在少数病例中，肝动脉门静脉畸形也可能是非典型的结节样强化，在T2中显示低信号。 在较难的病例中，MR增强扫描可以帮助诊断肝动脉门静

17、脉畸形病变。 病例十四、男性69岁酒精性肝硬化后动门静脉畸形、上腔静脉阻塞综合征是慢性上腔静脉阻塞症中，侧支循环的建立能保证静脉回流的顺畅。 特别是在门静脉形成的侧支循环中，有大静脉脐静脉丛门静脉和大静脉乳腺横隔膜静脉肝被膜门静脉两个路径。 这些侧支循环通过CT增强以及MR图像明显显示，侧支循环使肝脏的强化程度增加，显示肝癌的表现。 (热点效果)。 伴有上腔静脉闭塞的患者中有29%可以看到这种增强效果。 除了可见广泛的侧支循环外，血管异常时强化位置的增加也同样有助于识别。 病例15男性42岁完全上腔静脉闭塞后引起的S4段类病灶、肝内脾栽培肝内脾组织自转移，通常在脾损伤后形成(外伤或手术)。 这个破裂的脾脏碎片接受血液供给可以再生。 大多数文献报道该实质性病变误诊为肝癌、神经内分泌肝转移、肝细胞腺瘤，这是因为CT和MR增强动脉期肝内的脾培养灶呈增强变化。 肝内脾种植诊断的关键是脾的外伤史。如果怀疑肝内脾种植，可以使用锝99标记红血球显像来识别诊断。 病例16男性51岁慢性肝炎患者在肝内脾栽培中误诊为肝细胞癌。 患者既往有脾切除史。 纤维系肿瘤病变：主要为纤维组织，表现为CT增强平衡期或延迟的强化。 在使用肝特效对比剂的实质期M