生儿及患病新生儿的护理

1、第五章新生儿及新生儿疾病患儿的护理，第四节新生儿重症监护(NICU )，一个大房间设有多张监护床，每张床均设有一套常用的监护和治疗设备：暖箱、监护仪、吸氧装置、急救药品等患儿与护士之比1:1，医疗从业者具有较高的专业素质需要设置和管理、辅助呼吸的新生儿糖尿病母亲的婴儿，到期生儿伴有缺氧者的出生体重2000g需要监护呼吸、心率者的严重感染、休克、神经系统疾病、大手术前后及各器官功能衰竭者确定为严重畸形及溶血症的婴儿，入室指证。 心肺监测重症儿童心电图活动及生命体征呼吸管理呼吸器开通持续监测供氧机械通气症状并观察体温监测静脉营养消毒隔离及物品管理，监测及主要工作，第五节新生儿窒息，一、概念：新生儿

2、窒息：产前、产后或产后各种病因造成的气体交换障碍国内的发病率约为5 二、病因： (一)母体因素： 1，妊娠母体系统性疾病：糖尿病、心、肾疾病、重症贫血等。 2、产科疾病：妊高征、先兆子痫、前置胎盘、早期剥离、胎盘功能不全。 3 .孕母吸毒、吸烟、被动吸烟。 4 .怀孕母亲的年龄大于35岁或小于18岁。 (二)胎儿因素： 1、早产儿、小于胎龄儿。 2、胎儿畸形：鼻孔闭锁，肺膨胀不全，心血管畸形。 3、羊水或胎粪吸入。 4、宫内感染引起的神经系统损伤。 (三)分娩因素： 1、脐带压迫、打结、颈结。 2、产程延长，高位钳子、头部吸引不顺利，殿位。 3、产中不宜使用麻醉、镇痛剂、催产药。 三、病理生理

3、，1呼吸变化(1)原发性呼吸暂停：缺氧初期，呼吸代偿性加深加速，缺氧未及时纠正，即呼吸停止，心率减慢，原发性呼吸暂停。 患儿肌张力存在，血压略上升，伴发绀。 病因解除后，可通过清除呼吸器和物理刺激恢复自主呼吸。 三、病理生理、(2)继发呼吸暂停：缺氧持续后，出现多次喘鸣样呼吸，继而出现呼吸暂停，即继发呼吸暂停。 肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降。 需要正压通气，恢复自主呼吸的话，就会死亡。 三、病理生理、2 .各器官缺血缺氧改变窒息开始时，体内血液再分布如低氧血症持续存在，脑、心肌和肾上腺血流量减少，心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，发生脑损伤。 3 .血液生化和代谢变化

4、混合性酸中毒、糖代谢障碍、高胆红素血症、低钙血症。 四、临床表现：(一)胎儿缺氧(宫内窒息): 早期：胎动增加，胎心率增加160次/分钟以上的晚期：胎动减少或消失，胎心率降低(不足100次/分钟)或停止，肛门括约肌松弛，胎粪排出，羊水污染，黄绿或(二)出生时窒息： Apgar评分生命体征评定标准0 1 2肤色青紫或苍白红，四肢青紫、全身、赤心率100 100弹脚底无反应动作如皱眉哭闹缓解肌张力使四肢稍微弯曲活动呼吸缓慢，不规则，哭闹0-3分：重度窒息4-7分：轻度窒息8-10分2、呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征、肺出血、肺动脉高压、肺透明膜病、呼吸暂停。 (3)各器官损伤的表现： 3，CNS:

5、NHIE，颅内出血。 4、泌尿系统：急性肾功能衰竭。 5、代谢方面：低血糖、低钙血症。6、胃肠：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎、黄疸。 五、治疗原则：早期预测、早期诊疗、即时复苏(ABCDE复苏方案)、复苏后处理。 复苏原则： ABCDE复苏方案A(airway )清洁呼吸器B(breathing )，建立呼吸C(circulation )复苏循环D(drugs )药物治疗E(evaluation )评价2 )产房手术室(温度27-31OC，湿度50-60%，远红3 )准备复苏器具及急救药品。 2、协助复苏： ABCDE 1)通畅呼吸道(a ) :仰卧位，肩高2-3厘米，颈部稍后伸展，随即吸痰(

6、每次10-15秒以下)，2、协助复苏： ABCDE 2)，触觉刺激：擦背，2、协助复苏： abcde 加氧：3 )恢复循环(c ) :应进行胸外心脏的压迫，如无好转，则进行；4 )药物治疗(d ) :正确执行医嘱。 口罩加压供氧有呼吸暂停抑制或暂停时：遵医嘱向脐静脉缓慢注入氨茶碱。 经胸外心脏压迫，心率仍为80次/分：静脉或气管内注入1:1000肾上腺素。 4 )药物治疗(d ) :正确执行医嘱。 心率仍100次/分，心音低钝，可给药10%葡萄糖酸钙或阿托品。 休克时按照指示投用扩张剂和酸修正剂，扩张后投用多巴胺等。 如果母亲有投用麻醉药的历史，婴儿出生后的呼吸抑制应该向静脉或气管内注入钠伦敦

7、。 5 )评价(e ) :复苏过程随时评价呼吸及心率状况，并根据病情采取措施。 3、复苏后护理：送重症监护。 保温：全程维持患儿体温365-37.5。 保持呼吸道畅通：供应营养和液体：消毒隔离：安慰家人。 第六节新生儿肺透明膜病(HMD )，概念又称新生儿呼吸窘迫综合征，多见于早产儿，因肺表面活性物质(PS )缺乏出现肺不张，临床表现为呼吸困难、心力衰竭等特征，是新生儿期的重要呼吸道疾病。 病因和发病机制、PS不足，肺泡壁表面张力增高，呼气时萎缩吸气时难以充分扩张，引起缺氧和CO2潴留，引起肺血管痉挛、抵抗增加、肺动脉高压，从右向左分流，青紫恶化、缺氧明显，引起通气功能障碍。出现于22-24周

8、，35周迅速增加，以临床表现，出生6小时内呼吸窘迫，呼吸促进(60/min )鼻翼煽动，呼气性哕哕，吸气三凹症，紫绀呼吸窘迫进行性加重为本症的特征，肌张力下降， 从无呼吸到呼吸不全出现的x线检查，特征是早期两肺叶的普遍透明度降低后出现支气管膨胀症者肺叶整体不膨胀而呈现“白肺”，治疗要点、缺氧根据患儿的状况需要进行面罩吸氧、鼻塞持续气道正压吸氧、气管插管、机械呼吸替代治疗表面活性物质注意使用途径：以维持气管滴下酸碱平衡呼吸性酸中毒、改善通气和改善主代谢性酸中毒为5碳酸氢钠治疗保证液体和营养供给，护理问题、气体交换损伤与肺泡缺乏PS、肺泡萎缩及肺透明膜形成相关，无清洁呼吸道的效果：呼吸道分泌物增加

9、， 有感染危险：早产机械通气相关营养不良：摄入不足相关体温变化危险：中枢发育不全、缺氧等相关，护理措施、呼吸机管理应保持呼吸道畅通，及时清除口、鼻、咽分泌物，必要时雾化吸入后吸痰供氧pao26080 mmhg (6) 正确使用PS制剂以避免可维持的氧中毒：通过插管从4个不同体位滴入气道，滴入后加压呼吸，1-2分钟，保温环境温度： 2224，皮肤温度： 3637，相对湿度： 5565，减少水分损失，保证营养供应，可吸奶病因、临床表现出生前感染者：出生时有窒息史，症状出现较快，1248内多出现产后感染性：出生后3天以上的发病，临床表现症状不典型主要表现：反应差，哭声弱，拒奶，口吐白沫，呼吸浅，紫绀

10、， 对致病菌选择合适的抗生素：细菌青霉素类、头孢霉素类病毒利巴韦林衣原体或支原体红霉素应注意气道、保温、合理饲养和氧治疗，护理措施应确保气道、合理使用氧气、改善呼吸功能， 合理使用抗生素维持体温，一、胆红素生成相对过多：红细胞多寿命短；二、肝功能不完备：受体蛋白不足，肝细胞摄取未结合胆红素减少葡萄糖酸转移酶活性低，胆红素转化三、 影响胆红素肝肠循环增加：正常菌群未建立，结合胆红素未被还原的B-葡萄糖苷酶活性高，结合胆红素水解增多。 生理性黄疸、病理性黄疸、黄疸分类是根据新生儿胆红素的代谢特点，约50%-75%的足月儿和80%的早产儿发生生理性黄疸。 其特点是1 .一般情况良好2 .足月儿出生2

11、-3天后出现黄疸，4-5天达到顶峰，7-14天消失。 早产儿在产后35天出现，57天达到顶峰，34周消失。 3 .每日血清胆红素升高低于85mol/L。 4 .足月儿205mol/L和早产儿不足255mol/L。 表现：1.生后24小时内黄疸2 .血清胆红素足月儿205mol/L(12mg/dl )，早产儿255mol/L(15mg/dl )，或每天上升85mol/l。如果具备这些条件中的任意一个，就可以诊断为病理性黄疸。 一、胆红素生成过多导致红细胞过度破坏和肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。 常见病因有红细胞增多症、血管外溶血、感染、肠肝循环增多、红细胞酶缺陷等。病理性黄疸的原因二、肝

12、胆红素代谢障碍引起肝细胞摄入和结合胆红素的功能下降，致使血清未结合胆红素升高。 常见病因有缺氧和感染、药物性黄疸等。病理性黄疸的原因三是胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管障碍引起高结合胆红素血症，同时伴有肝细胞功能障碍，还有未结合胆红素升高。 常见病因为新生儿肝炎、先天性代谢缺陷、胆管梗阻。 病理性黄疸的原因是，1.ABO血型在母亲o中不多见，胎儿a或b最容易发生，第一胎的发生率为40-50%。 2.Rh血型稀少，母子血型不合，1 .黄疸：生理性黄疸轻者呈淡黄色局限于面颈部，或波及躯干，重者黄疸也同样波及头后足全身。 黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端，一般仅为肘膝。 2 .贫血。 3

13、 .肝脾肿大4 .重者可引起胆红素脑病。 临床表现为胆红素脑病、患儿血清胆红素342mol/L时，游离间接胆红素可穿透血脑屏障，引起基底核等神经细胞障碍，出现中枢神经系统症状，引起胆红素脑病(核黄疸)。 重症病例病死率高，幸存者往往会留下神经系统后遗症。 【诊断检查】，1 .检查母子血型2.3个试验：患儿红细胞直接抗人球蛋白阳性； 患儿红细胞抗体释放试验阳性患儿血清游离抗体测定试验阳性。 【治疗】，1 .治疗原发病2 .蓝光疗法3 .白蛋白或血浆4 .对症支持，【护理问题】，1 .潜在并发症：胆红素脑病2 .体液不足的危险3 .感染的危险4 .知识不足，【护理措施】让新生儿躺在光治疗箱中，用黑

14、色眼罩保护双眼，避免损伤视网膜，会阴单面光或双面光照射(灯距： 33-50cm )，持续24-48小时(通常4天以下)，胆红素如果降到7毫克/升以下，可以中止治疗。 【护理措施】、(2)减少胆红素的产生，促进胆红素代谢：1.遵医嘱给予白蛋白治疗，防止胆红素脑病的发生。 2 .合理安排补液修订，使血脑屏障暂时不打开，迅速进口高渗透性药物，连接白蛋白的胆红素也能进入脑组织。 (3)严密观察病情变化1 .观察皮肤颜色，根据皮肤黄染的部位、范围和深度估计血清胆红素升高的程度。 2 .观察有无体温、脉搏、呼吸及出血倾向。 特别是在蓝光照射时，增加监测次数(通常1次/6h，T37oc以上，1次/1h )，

15、注意保温，确保体温稳定，及时发现呼吸变化，积极处理。 3 .神经系统主要观察患儿哭声、呼吸力和肌张力，判断无核黄疸发生。 (四)血液交换疗法：血液交换能有效降低胆红素，交换致敏的红细胞，减轻贫血。 但是，换血需要一定的条件，也会产生一些副作用，所以必须严格把握指征。 换血指征：1.产前诊断明确，出生时已有严重症状，产后应及时换血。 2 .经过相应的治疗总胆红素继续上升到20mg/dl。 3 .早期核黄疸症状出现者。 新生儿硬肿症，又称新生儿寒冷损伤综合征，简称新生儿冻伤，由寒冷和其他多种原因(早产、感染、窒息)引起，主要表现为低体温、皮肤硬度和浮肿，重症病例可以发生多器官功能障碍。寒冷早产低氧感染，病因、体温调节中枢不完全皮肤体表面积相对大，皮下脂肪层薄褐色脂肪含量少，冷发热方式摄取能量少，放热多，易发生低体温，发病机制、重症感染、心力衰竭、休克等增加能量物质消耗，能量摄取不足能量代谢紊乱，出现，发病机制，新生儿皮下脂肪中饱和脂肪酸多，其熔点高，体温低容易凝固，皮肤变硬。 低体温和皮肤僵硬肿胀，可引起局部血液循环障碍，血流迟缓，引起缺氧和代谢性酸中毒，毛细血管壁渗透性增加，出现水肿，严重时可发生多脏器功能障碍。发病机制、临床表