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文档简介
1、第八章环腺苷酸第二信使系统及其细胞内的信号转导途径,外部信号刺激(如激素等第一信使)被牙齿细胞表面受体接受后,主要通过膜中的G蛋白结合,通过G蛋白激活同一膜中的酶(如腺嘌呤环化酶)或离子通道,生成细胞内信使(第二信使),以及,牙齿章节主要介绍cAMP第二信使的生成、灭活、传递及其调节的细胞生理过程。根据1.cAMP的发现及第二信使学说,动物受到惊吓时,立即肾上腺素分泌进入血液,准备反抗或逃跑。其中包括血压上升、心率加快、能量输出增加、肌肉松弛和收缩、血糖增加等。因为单糖分解可以直接为肌肉收缩提供能量ATP。20世纪50年代E.W.Sutherland导致体外实验发现、肝组织切片添加肾上腺素、糖
2、原磷酸化酶活性增加、糖原分解成为葡萄糖。牙齿流程需要ATP参与,之后发现cAMP工作。牙齿实验就是cAMP第二狮子的发现。1.1 cAMP的发现,以后的研究表明,很多多肽激素首先影响靶细胞的cAMP浓度,然后会引起与激素相对应的生理效应。这表明激素使cAMP生成变得普遍。1.2第二信使理论的提议,据此,Sutherland和他的同事1972年提出了初步的第二信使模型:细胞外化学物质(第一信使)不能直接进入细胞内。作用于细胞表面的单一受体,引起细胞内第二信使,引起一系列生化反应,最终引起生理反应。第二个信使的分解导致信号终止。萨瑟兰1972年获得诺贝尔生理学和医学奖。2 .胞内信使cAMP的产生
3、和灭活,cAMP在腺苷酸转化酶的催化下,ATP通过去除超磷酸形成。细胞内微量cAMP(仅ATP的千分之一)在短时间内快速增长几倍到几十倍,形成细胞内信号。cAMP信号由cAMP特定环核苷酸磷酸(cAMP Specific Cyclic nucle otide phosp hodiesterase,CAMP-PDE)产生催化水解,产生5-AMP,禁用信号。3.cAMP依赖的下游蛋白质磷酸化,胞内信使cAMP生成后,主要通过蛋白质的磷酸化作用传递继续信息。细胞内的单一酶依赖cAMP中的蛋白激酶(PKA)完成全部任务。它会激活或减缓代谢途径中某些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化。CAMP信号终止后
4、,靶蛋白的激活在蛋白质脱磷酶的作用下恢复原状。PKA是目前最熟悉的蛋白质激酶,蛋白质激酶模型,4.cAMP的信号转导模型,cAMP和交叉膜转换以及下游细胞内信号转导途径模型:细胞膜上有受体,G蛋白,腺苷酸环化酶三种茄子蛋白。胞外刺激信号和抑制信号分别被刺激性或抑制性受体(Rs和Ri)接受,通过刺激性或抑制性G蛋白(Gs和Gi)传递到共同腺苷氧化酶(AC),激活或钝化。腺苷酸转化酶激活后,细胞溶质生成cAMP信号,通过PKA磷酸化蛋白质,调节细胞反应。CAMP信号可以被环核苷酸磷酸(PDE)分解,消失,从而终止信号。4.cAMP的信号转导模型,图5.9 cAMP信号系统传递模型p61,牙齿信号模型具有级联放大,4.cAMP的信号转导模型。细胞外配体与受体结合后,每个受体能激活多个G蛋白,每个G蛋白能激活腺苷酸环化酶,每个环化酶能催化大量CAMP,然后每个细胞内信使能激活蛋白激酶和随后的级联反应,从而使大量酶基质扩大数千倍。用这样少量的胞外信使形成大量的胞内效应分子,完成明显的细胞生理反应过程。,图5.10 cAMP信号模型的级联放大,牙齿级联反应提供了代谢调整的多级控制系统。在级联过程中,所有的蛋白质和酶都成为调节对象,成为代谢调节环,随时进行激活和停用信号。5 .cAMP控制的细胞反应,在动物细胞中,cAMP通过依赖cAMP的蛋白激酶广泛控制细胞的生理反应。c
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