泌尿系统结构与功能

1、第10章 泌尿系统结构与功能,第1节 泌尿系统的组成与结构 第2节 尿生成的过程 第3节 尿生成的调节（Regulation of Urine Formation） 第4节 肾功能的评价 第5节 尿的排放,第1节 泌尿系统的组成与结构,肾(kidney) 输尿管(ureter) 膀胱(urinary bladder) 尿道(urethra),肾,泌尿系统,位置 毗邻 被膜 形态 内部结构 组织结构 血液循环,位置,前面观,肾区竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位。,肾的毗邻,肾的被膜,纤维囊 脂肪囊 肾筋膜,形态,内部结构,肾皮质 肾柱 肾髓质 肾锥体 肾乳头 肾小盏 肾大盏 肾盂,肾的组织结构,

2、肾单位 两种肾单位比较 肾小球旁器,肾单位(nephron),肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近曲小管,髓袢,远曲小管,袢降粗段,袢降细段,袢升细段,袢升粗段,两种肾单位比较,皮质肾单位,近髓肾单位,数量,多(85-90%),少(10-15%),体积,较小,较大,A口径,A入A出 21,A入 A出,袢长度,短,长,出球小A后的毛细血管,分布于皮质部 的肾小管周围,还形成U形 的直小血管,肾小球旁器1,致密斑： 位于远曲小管起始部，细胞呈立柱样变、斑状突起；有化学感受器，感受Na+的变化。 极垫细胞： 位于肾小体血管极三角区，可能与传递致密斑信息到球旁细胞，调节肾素的释放有关。 球旁细胞： 入球

3、小A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒，释放肾素，与调节血压有关。,肾小球旁器2,极垫细胞,肾的血液循环及其特点,特征 ：肾动脉由腹主动脉直接发出，粗而短，流量大（心输出量1/41/5），血压高；肾小球毛细血管网压高利于滤过。肾小管周围球后毛细血管网压低利于重吸收；直小血管呈袢状结构与肾小管髓袢伴行。,输尿管,膀胱,形态和分部,位置和毗邻,内部结构,膀胱三角：指膀胱底内面，两输尿管口与尿道内口之间的区域；为肿瘤和结核的好发部位。,尿道,男性：细、长、弯曲和狭窄。易引起机械性梗阻和损伤。 女性：短、宽、直。易感染。,第2节 尿生成的过程,1 尿液 2 尿生成的过程 3 肾小球的滤过作用 4 肾

4、小管的重吸收和分泌作用 5 尿液的浓缩和稀释,1 尿液,尿的理化性质 颜色与比重 渗透压与pH,尿量： 正常：1000-2000ml 多尿：2500ml 少尿：400-500ml 无尿：100ml,颜色与比重,颜色 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。 比重：正常尿1.0151.025 稀释尿1.003 浓缩尿1.025，可高达1.035 等渗尿1.007左右,渗透压与pH,渗透压：高于血浆 pH：正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大

5、变动范围为4.58.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。,2 尿液生成的过程,血浆、原尿和终尿主要成分比较,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L),成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.

6、001 0.001 0.4 400.0,原尿量：=125ml/min60 24=180L/d 终尿量 ： =1-2L/d (=重吸收),3 肾小球的滤过作用,滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 滤过膜的结构 滤过功能的度量指标 滤过的动力 影响肾小球滤过的因素,滤过膜的结构,内 层：毛细血管的内皮细胞 中间层：非细胞性基膜 外 层：肾小囊脏层上皮细胞,通透性,裂隙 裂孔,通透性,机械屏障作用：决定了溶质分子的半径和分子量不同，通透性不同。,1.8nm能自由通过 半径 1.83.6nm能部分通过 3.6nm完全不能通过 (白蛋白) 分子量6900

7、0单体可通过,电化学屏障作用： 带正电荷的分子较易通过 带负电荷的分子较难通过,通透性：物质通过滤过膜的能力。,滤过功能的度量指标,肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR) 概念：两侧肾脏每分钟生成的滤液量。 滤过分数(glomerular filtration fraction,GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆流量（renal plasma flow,RPF）的百分比。 GFF GFRRPF100 125660 100 19,滤过的动力-有效滤过压1,EFP=PGC（GCPBS） EFP：有效滤过压 （effective filtration pres

8、sure） PGC：肾小球毛细血管血压 （glomerular capillary pressure） GC ：血浆胶体渗透压 （plasma colloid osmotic pressure） PBS ：肾小囊内压 （pressure in Bowmans capsule）,滤过的动力-有效滤过压2,入球端 有效滤过压 =6.0 (2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg) 0有滤液生成,出球端 有效滤过压 =6.0 (4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) 0无滤液生成,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。出球段除血浆流量快时(血

9、浆胶体渗透压 较高)外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。,影响肾小球滤过的因素,4 肾小管的重吸收和分泌作用,滤过生成的原尿成人约180 L，而终尿却只有约1.5 L。原因是绝大部分被肾小管重吸收。 4.1 NaCI和水的重吸收 4.2 HCO3-的重吸收和H+的分泌 4.3 NH3/NH4+的分泌 4.4 K+的重吸收与分泌 4.5 Ca2+的重吸收与分泌 4.6 葡萄糖的重吸收 4.7 其他物质的重吸收与分泌,4.1 NaCI和水的重吸收,如图近球小管: Na+的重吸收： 前半段泵-漏模式（pump-leak model）主动重吸收；后半段-经细胞旁路被动重吸收和经跨上皮细胞主动重吸收。 C

10、I-：伴随Na+而被动重吸收。,A：近球小管的前半段 X-葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、CI- 。 B：近球小管的后半段 F-甲酸盐，HF-甲酸。,如图髓袢： 细胞内Na+通过细胞基侧膜的钠泵进入管周组织液，建立小管腔与细胞间Na+电化学梯度； 细胞顶端膜借电化学梯度使Na+、K+和CI-同向转入细胞内； CI-借管周Na+的正电吸引进入管周组织液，而K+则经细胞顶端膜回到小管内； K+回到小管内造成的电位差，使小管内Na+、K+、Ca2+等正离子经细胞旁途径吸收。,如图远曲小管和集合管： A：远曲小管前段：NaCl同向转运； B：远曲小管后段与集合管：Na通道转运。,4.2 HCO3-的重吸收和H

11、+的分泌,如图 近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌： CO2与H2O在碳酸酐酶（CA）的作用下生成H2CO3，后者解离出H+进行H+-Na+交换，而使Na+、 HCO3-和水重吸收。 远曲小管和集合管HCO3-的重吸收：以H+泵泌H+，其与结合外还可与HPO42-和NH3结合成NH4+和H2PO4-。,4.3 NH3/NH4+的分泌,如图近曲小管： NH3/NH4+可通过逆向交换和扩散方式分泌入小管液； 髓袢升支粗段：NH4+可与Na和K+同向转运的方式被重吸收； 集合管：髓质间隙中的NH3通过扩散方式进入集合管腔，并在管腔中与H+结合成NH4+而随尿排出。,4.4 K+的重吸收

12、与分泌,滤过出的K+几乎被全部重吸收。 在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明； 在髓袢段是通过NaCI的同向转运机制而吸收； 在远曲小管和集合管主细胞的分泌是通过Na+ -K+交换进行的。该ATP酶受醛固酮和抗利尿素（ADH）的激活。,4.5 Ca2+的重吸收与分泌,其在近曲小管： 80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，伴水一起被重吸收； 20%为跨细胞途径转运：借浓度梯度从小管液扩散进入细胞内；在基底膜上经钙泵逆浓度梯度泵出细胞。 在远曲小管和集合管： 因小管液为负电位，其吸收是跨细胞途径的主动转运。受甲状旁腺素（PTH）的激活。,4.6 葡萄糖的重吸收,几乎被近曲小管全部重吸收。 其他各部位

13、无重吸收葡萄糖的能力。 通过继发性主动转运与Na+同向转运而被重吸收。 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。 肾糖阈（renal glucose threshold）：尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度。正常160-180mg/100ml。 葡萄糖的吸收极限量（transport maximum，Tm）：全部肾小管对葡萄糖的最大吸收量。超过该值时，尿糖排泄随血糖升高而平行增加。,4.7 其他物质的重吸收与分泌,氨基酸的重吸收机制同葡萄糖，但载体可能不同。 滤过出的蛋白量极少，由肾小管上皮以吞饮的形式重吸收。 PO42-和SO42-的重吸收也与Na+的重吸收相关联。 某些体内的代谢产物和进入体内的药物因

14、与血浆蛋白结合而很少滤过，主要在近曲小管中主动分泌而排泄。,5 尿液的浓缩和稀释,Concentration and Dilution of urine：是肾小管的重要功能之一。其关键是肾髓质渗透梯的度形成与保持 。 髓质渗透梯的度形成 髓质渗透梯度的保持 影响髓质渗透梯度的因素,髓质渗透梯的度形成,逆流倍增学说 （counter-current multiplication）： 如图1：甲管内液体向下流；乙管内液体向上流；丙管内液体向下流。 M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对 水不易通透； M2膜对水易通透。 结果：横向渗透压梯度变化小纵向梯度自上而下渗透压成倍增高。 如图2在肾脏：

15、使排出的尿液浓缩，自髓质至皮质小管内液稀释。 可见形成逆流倍增的重要条件：是肾小管各部分对不同成分的通透性不同。见下表。 如图3肾小管各部位：外髓和内髓和皮质对不同成分的通透性不同，形成不同的渗透梯度。,图1,图2,图3,人肾小管不同部分的通透性,肾小管部分 通 透 性 Na+的 水 尿素 NaCl 主动转运,降支细段 + 0 0 0 髓袢 升支细段 0 + + 0 升支粗段 0 0 0 + 远曲小管 0 0 0 + 皮质部 + 0 0 + 集合管 外髓部 + 0 0 + 内髓部 + + 0 +, 依赖ADH（VP）存在。ADH因对不同部位水和尿素的通透性产生影响而对尿液的浓缩造成影响。,AD

16、H（VP）存在与否对尿浓缩的影响,髓质渗透梯度的保持,是伴袢直小血管的作用：通过逆流交换作用只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。,影响髓质渗透梯度的因素,髓袢的结构与机能：袢短、泵或或载体（尤其是髓袢升支粗段）功能受损，都影响渗透梯度的形成而影响肾对尿的稀释和浓缩功能。 尿素浓度：低蛋白血症使尿素生成减少的因素都会影响尿的浓缩功能。 直小血管的血流：低容量、低流速，会带走多量的溶质而影响尿的浓缩。 水负荷：与浓缩功能成反比。 集合管对水的通透性增加：浓缩功能降低。如真性尿崩使ADH（VP）缺乏或肾源性尿崩使肾对ADH（VP）的反应性降低。,第3节 尿生成的调节,1 肾内自身调节 2 神经调

17、节 3 体液调节,1 肾内自身调节,小管液中溶质浓度：渗透性利尿（osmotic diuresis），尿量与其正比。 球-管平衡（glomerulotubularbalance）：在肾血流量不变的前提下的调节。 肾血流量的自身调节,小管液中溶质浓度,小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。,球-管平衡,定义：与肾小球的滤过量定比重吸收（constantfractionreabsorptio

18、n）。 机制：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减 ，与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。 生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。,当GFR时,管周毛细血管压,胶体渗透压,小管旁组织间液入毛细血管量,管旁组织间液的静水压Na+、H2O回漏,Na+、H2O重吸收,重吸收率/滤过率6570,肾血流量的自身调节,肌源性机制（myogebuc mechanism）： 当A压A管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定； 管-球反馈(tubuloglomerular feed-back)： 当肾血流量和肾小球滤过率致密斑感受到远

19、曲小管液Na+Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。,2 神经调节,交感神经系统兴奋时NE释放增加： 收缩肾A，强度入球A出球A，GFR; 刺激球旁细胞，肾素释放增加，激活醛固酮; 直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收。,3 体液调节,抗利尿素ADH（antidiuretic hormone, VP） 肾素 血管紧张素 醛固酮 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide ，ANP）,抗利尿素ADH（VP）,ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。 远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合

20、管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症。 刺激ADH分泌的因素：,刺激ADH分泌的因素,血浆晶体渗透压 (1-2),+,中枢 渗透压感受器,+,下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次),中枢 渗透压感受器,血浆晶体渗透压 (1-2),循环血量 (5-10),心房容量 感受器,心房容量 感受器,循环血量 (5-10),低血糖 疼痛、应激,A D H,心房钠尿肽,垂体后叶,下丘脑-垂体束,+,+,+,肾素分泌的刺激因素,循环血容量 肾动脉压,肾动脉压 肾血流量,循环血容量,NE、AD和PGE2,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾交感N兴奋,NE,受体,+,+,球 旁 器 细 胞,肾 素,GFR,远曲小管 N

21、a+、Cl-负荷,+,致密斑感受器,入球小动脉 牵张感受器,+,+,反射性,血管紧张素对尿生成的调节,血管紧张素原,肾素,血管紧张素,肺血管紧张素转换酶,血管紧张素,血管紧张素,ACTH,肾上腺皮质球状带,醛 固 酮,血K+、Na+,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl； 中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； 较高浓度进一步收缩血管、升高血压； 另外：刺激肾上腺和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。,醛固酮对尿生成的调节,醛固酮,单纯扩散,小管上皮细胞内,胞浆内形成激素 -受体复合物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管： 管腔膜通道数量，管周

22、膜上Na+-K+泵活动,排2K+、保3Na+、保H2O,心房钠尿肽对尿生成的调节,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭),舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量和GFR原尿生成,抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌,水钠重吸收,利 尿、排 钠,第4节 肾功能的评价,1 清除率的概念及计算方法 2 测定清除率的意义 测定肾小球滤过率 测定肾血流量 推测肾小管的功能,1 清除率,概念：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。 即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。 计算方法： C=（ U V ）/P C：血浆清除率；U：尿中某物质浓度； V：每分钟尿量；P：血浆某物质浓度。,2 测定清除率的意义,血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如图：,PAH：对氨基马尿酸,测定肾小球滤过率,每分钟某物质的排泄量= U V ； 肾小球滤过率=GFR； 滤液中某物质浓度=其血浆中的浓度