呼吸系统课件：呼吸衰竭

1、1,呼吸衰竭,respiratory failure,温州医学院附属第二医院呼吸内科 林洁,2,O2,O2,CO2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧,中的运输,化代谢,呼吸全过程示意图,外界,3,一、呼吸衰竭的定义：,是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,4,O2,O2,CO2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧,中的运输,化代谢,呼吸全过程和呼吸衰

2、竭示意图,外界,6,诊断标准：,动脉血气指标： PaO250mmHg(6.65kPa) 条件：海平面大气压、静息条件、呼吸空气， 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低,7,二、病因:,1. 气道阻塞性病变 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓与胸膜病变 5. 神经肌肉疾病 -严重病变,8,1.气道阻塞性病变,9,2.肺组织病变,10,3.肺血管疾病,11,4.胸廓与胸膜病变,12,5.神经肌肉疾病,13,三、呼吸衰竭临床分类,型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 肺换气障碍,型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭 PaO250mmHg 肺通气障碍,1.按动脉血

3、气分析分类:,14,2.按发病急缓分类: 急性呼吸衰竭： 突发因素，在短时间内引起呼吸衰竭 严重肺疾病、休克、创伤、电击 来不及代偿,15,慢性呼吸衰竭： 慢性疾病，使呼吸功能损害逐渐加重引起呼吸衰竭 COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉疾病 逐渐代偿,16,慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,17,中枢外周神经系统病变,神经肌肉组织病变,胸廓病变,肺组织病变,气道阻塞,肺血管病变,3.按发病机制分类：,泵衰竭,肺衰竭,通气性呼吸衰竭型呼吸衰竭,换气性呼吸衰竭型呼吸衰竭,18,1、肺通气不足 hypoventilation,四、低氧血

4、症和高碳酸血症的发生机制,3、通气血流比例(VA/Q)失调 ventilation-perfusion mismatch,4、肺内动-静脉解剖分流增加,5、氧耗量,2、弥散障碍 diffusion abnormality,19,PACO2 0.863VCO2/VA（肺泡通气量） PAO2 =KFiO2- PaCO2 /R,1.肺通气不足 ：,肺通气,PaO2 PaCO2,PAO2 PACO2,20,肺泡O2和CO2分压与肺泡通气量的关系,21,2.弥散障碍,影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。,CO2弥散能

5、力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间 0.13s(O2：0.25-0.3s) 故弥散障碍通常以低氧血症为主,22,3.通气血流比例(VA/Q)失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足 形成生理死腔增加（即死腔样通气） 若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足 形成动-静脉样分流（即功能性分流）,23,通气血流比例对气体交换的影响,24,VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留。 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形 正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线 通气良好区可代偿排出CO2,25,4.肺内动

6、-静脉解剖分流：,定义：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉， 导致PaO2 ，是通气血流比例失调的特例 病因：肺动静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压 分流量30%，吸氧对氧分压影响有限,26,5.氧耗量,原因：发热、寒战、呼吸困难和抽搐 结果：加重缺氧，PaO2 ,27,- 图3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,28,五、低氧血症和高碳酸血症对机体影响,1、对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,29,A: 缺O2对中枢神经的影

7、响 （与缺氧的速度和程度有关） 突然完全停止供氧4-5min不可逆脑损害 PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg - 神智丧失;昏迷 PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤,1、对中枢神经的影响：,30,B.CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激加强，皮质兴奋 CO2继续，皮质下层抑制，中枢麻醉状态,31,肺性脑病pulmonary encephalopathy CO2麻醉carbon dioxide narcosis 缺氧和CO2潴留导致神经精神障碍症候群 表现：

8、 头痛、头晕 兴奋、失眠、烦躁不安、抽搐 嗜睡、昏迷、呼吸抑制 木僵、扑翼样震颤、结膜水肿、发绀 机制：低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒,32,脑血管扩张,血管内皮受损通透性,ATP 生成钠泵功能 ,脑间质水肿,压迫脑血管加重缺氧,PaO2 PaCO2,脑血流,脑细胞水肿,颅内压,脑疝形成,33,2.缺O2和CO2潴留对循环的影响,轻度：心率心收缩力心排出量 冠状血管舒张、皮肤腹腔血管收缩 重度：心脏抑制、血管扩张、血压下降、心律失常 急性严重缺氧：心室颤动或心脏骤停 长期慢性缺氧：心肌纤维化、心肌硬化 长期呼吸衰竭：肺动脉高压、肺心病,34,3.缺O2和CO2潴留对呼吸影响,PaO280mmH

9、g时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,35,4.缺O2和CO2潴留对肾功能的影响,出现肾功不全 及时治疗可恢复,36,5.缺O2和CO2潴留消化系统的影响,消化功能障碍 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡 直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升,37,6.缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，导致代酸和高钾血症 CO2潴留：呼酸 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症,38,急性呼吸衰竭,39,一、病因,呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病

10、变 神经肌肉疾病,40,二、临床表现,1.呼吸困难 2.紫绀 3.精神神经症状 4.循环系统症状 5.消化和泌尿系统症状,41,1.呼吸困难 dyspnea,呼衰最早症状 表现频率、节律和幅度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）,三凹征three depressions,42,中枢性疾病、中枢神经抑制性药物中毒,比奥呼吸,陈施呼吸,43,2.发绀,当SaO2低于90 、还原血红蛋白50g/L时，口唇指甲出现紫绀 是缺O2的典型表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧 （1）贫血者则紫绀不明显或不出现； （2）严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀（

11、外周性发绀） （3）紫绀还受皮肤色素及心功能的影响,44,唇部发绀,45,指甲发绀,正常,46,3.精神神经症状,精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等,47,4、血液循环系统症状,多有心动过速 严重者： 心肌损害、 周围循环衰竭、血压下降 心律失常、心脏停止,48,5、消化和泌尿系统症状,肝、肾功能影响： ALT、BUN 蛋白尿、红细胞尿、管型尿 胃肠道影响： 粘膜充血水肿、糜烂渗血 应激性溃疡、上消化道出血,49,原发疾病 低氧血症的临床表现 动脉血气分析（、型呼衰，有无代偿） 肺功能检测（ VC、FVC、FEV1、PEF） 胸部影像学检查（普通X线胸片、胸部CT、放射性核素通气/灌注扫描）,三、诊

12、断,50,四、治疗,1.保持呼吸道通畅 2.氧疗 3.增加通气量、改善CO2潴留 4.病因治疗 5.一般支持疗法,51,1.保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施 气道不畅危害 呼吸功消耗增加，呼吸肌疲劳 加重感染、肺不张、气体交换面积减少 窒息、死亡,52,方法：,体位、开口,清除气道异物、分泌物,53,人工气道 简便人工气道（口咽、鼻咽通气道、喉罩） 气管插管 气管切开 支气管扩张药物,气管内导管,54,气管插管,55,气管切开,56,2.氧疗,原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭：可予高氧浓度（35%） 型呼吸衰竭：宜低浓度（35）,57,58

13、,吸氧装置,（1）鼻导管、鼻塞 优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激大 吸入氧浓度（FiO2）214氧流量（Lmin） （2）面罩 优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食,59,3.增加通气量、改善CO2潴留,（1）呼吸兴奋剂 使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足 肺炎、肺水肿、肺纤维化等换气功能障碍者不宜使用 药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑,60,（2）机械通气 目的 维持肺泡通气量 改善气体交换 呼吸肌休息 气管插管指征 急性呼吸衰

14、竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,61,机械通气主要并发症 通气过度：呼吸性碱中毒 通气不足：呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎VAP,62, 气管插管（经口或鼻） 气管切开（人工气道） 无创正压通气 NIPPV,NIPPV的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,63,64,4.病因治疗,治疗原发疾病 治疗呼衰造成的危害 同时进行,65,5.一般支持治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 监测病情、注意生命体征变化 预防和治疗并发症,66,慢性呼吸

15、衰竭,67,一、病因,支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变,68,二、临床表现,1.呼吸困难 2.精神神经症状 3.循环系统表现,69,COPD 轻：呼吸费力伴呼气延长 重：浅快呼吸 CO2麻醉：浅慢呼吸或潮式呼吸,1.呼吸困难,70,2.精神神经症状,伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制 肺性脑病表现,71,3.循环系统表现,二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高 心率加快 脑血管扩张，搏动性头痛,72,三、诊断,同急性呼衰 型呼衰 PaO250mmHg PaO260mmHg、PaCO250mmHg,氧疗后,73,四、治疗,氧疗 机械通气 抗感染