人体解剖生理学 第三章：神经系统电生理.ppt

1、,第三章 神经系统(Nerve system) 第一节 概述 一.神经系统的组成,二.神经系统常用术语 1.灰质和白质：在CNS中， 神经元胞体聚集在一起，呈灰暗色，称灰质(gray) ，大脑表面灰质称皮质（cortex）；而神经纤维高度集中，颜色苍白，故称白质(white matter) 。 2.神经核和神经节：在CNS中，相同功能的神经元集合在一起称神经核（necleus）；而在PNS中，称神经节(ganglion) 。 3.神经束和神经：在CNS中相同功能的神经纤维集合在一起,称神经束(tract).在PNS中，称神经(nerve)。 4.网状结构：在CNS中，神经纤维交织成网，神经核散

2、在其中，称为网状结构（Reticulus formation).,三.神经系统的进化 原则：“从无到有、从简单到复杂、从低级到高级、从水生到陆生” 原生动物：单细胞草履虫。 后生动物：多细胞 海绵,由体壁腺细胞对刺激作出反应。 腔肠动物：水螅，已分化出感觉细胞和神经细胞，其突起彼此连成网状神经系统。 扁形动物：蜗虫，由神经节、神经索和突起构成对称的梯形神经系统。 环节动物：蚯蚓,每个体节均有背腹神经节和前后神经,围成环状,有了原始脑和周围神经的区别,整体上形成链状神经系统。 节肢动物：昆虫, 脑开始分化成前、中、后三部.提高了对信息的整合和反应效率.可以完成更复杂的活动,如飞翔、行走等行为.

3、脊椎动物：由外胚层演化发展而来的神经组织形成复杂的“管状神经系统”。有了周围神经和中枢神经系统的区别。神经细胞主要集中在CNS中，神经纤维主要集中在PNS中。,一、生物电现象 生物电的发现： 18世纪意大利解剖学家Galvani 1786年发现生物电现象。 这一具有划时代意义的发现说来纯属偶然，有4种不同说法： （1）青蛙腿碰铁盘与锌盘.； （2）铜钩挂蛙腿、牛肉碰到镀锌铁栏杆； （3）解剖青蛙实验时,一学生不小心碰到莱顿瓶,造成莱顿瓶放电,经典感应时蛙腿收缩。 （4） Galvani得出的结论时生物电现象，并认为脑是动物的电源。但当时受研究方法的限制，无法直接用实验加以证明。 Galvani

4、的发现引起了全欧洲科学家们的兴趣，有人轻率地宣称已经找到了动物的灵魂（animal spirit）。很快就引起了一场挑战。挑战者是当时大名鼎鼎的物理学家Volta. 1794年Galvani匿名发表了一篇不用任何金属刺激，而由一块肌肉的收缩引起另一块肌肉收缩的实验结果证明了生物电的存在。 生物细胞膜带电现象是生物细胞的一种普遍现象，但有些细胞的电现象在静息状态和活动状态是不一样的。如神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞，这些细胞称为可兴奋细胞（excitable cell），其余称为非兴奋细胞或不可兴奋细胞（unexcitable cell）。 Young 1936年首先使用和描述枪乌贼（loligo

5、）的巨神经纤维。后来Hodgkin应用这一动物模型，对神经细胞膜电位的发生过程和机制进行了大量研究，发现在静息状况下，细胞膜外的电位高于膜内电位。,第二节 神经的兴奋与传导 （excitation and condution ）,1.刺激与兴奋性 (1 )刺激(stimulation):凡能引起活细胞活动状态发生改变的任何环境因子,均称为刺激。 (2 )兴奋(excitation):当活组织在有效刺激作用下，可以发生一种能够传播的，并伴有特殊生物电现象的反应(response)过程，称兴奋。 （ 3 ）兴奋性(excitability)：组织细胞产生兴奋的能力称为兴奋性。 （4）可兴奋性组织和

6、细胞：肌肉细胞、腺体细胞、神经（元）细胞。 2.引起兴奋的主要条件 （1）刺激强度：当S时间不变，能引起组织细胞兴奋必须有一个最小的刺激强度，称为S阈强度（threshold intensity），或阈值;达到这一强度的临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激（ threshold stimulus）.高于这一强度的有效刺激，称阈上刺激；低于这一强度，且不能引起兴奋的刺激，称为阈下刺激。 阈值可以反应活组织兴奋性的高低。阈值低，则兴奋性高。阈值高，则兴奋性低。 （2）S作用时间：在一定S强度条件下，如细胞作用时间过短，则作用越弱，以至不起反应，反之，细胞作用时间长，则反应强。 （3）强度变化率：

7、常用电S，可以控制强度，时间和变化率。,（一）兴奋和兴奋性,(二). 静息电位（RP） 1. 概念：将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位（resting potential）。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别90 mV、70 mV和10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化，此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少

8、（或负电荷增加）的方向发展称为超极化，其绝对值大于RP的绝对值.,2. RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流，促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净

9、移动。,(三). 动作电位（AP） 动作电位（action potential）是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。 1.动作电位的波形 动作电位分为上升支和下降支,上升支指膜内电位从RP的70 mV到30 mV,其中从70 mV上升到0 mV,属于典型的去极化(depolarization);从0 mV到30 mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值则称为超射.下降支指膜内电位从30 mV逐渐下降至RP水平.这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程,称为复极化(repolarization).在复极的过程中膜电位可

10、大于RP，出现超极化(hyperpotential)。这样动作电位的全过程为：极化去极化反极化复极化超极化恢复。,2. 动作电位的形成机制 2.1 上升支的形成：当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于

11、超射值。 证实上述机制的依据有： 该超射值与经Nernst 公式计算所得Na+ 的平衡电位数值相近； 改变细胞外液中Na+ 浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+ ，动作电位增大。反之亦然； 采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxibn, TTX)、普鲁卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后动作电位不再产生； 用膜片钳可观察到动作电位与Na+ 通道开放的高度相关。因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。 2.2. 下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到

12、静息电位水平。在复极的晚期，由于钠钾泵的运转可导致超极化的正后电位。,（四）神经细胞兴奋性的周期性变化 1.AP的时相 在应用示波器记录AP产生的波形变化时，AP的下降支分别有三个时相： 1)锋电位（spike potential）：0.5-2.0ms. 2)后电位:分别为负后电位和正后电位，一般持续5-30ms. 因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。,2.兴奋后兴奋性的变化 1)绝对不应期（absolute refractory period）：相当于动作电位的上升支及复极化的前1/3。在这一时期内原来激活Na+通道失

13、活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。 2)相对不应期(relative refractory period)：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位； 3)超常期()：由于Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位； 4)低常期()：因膜超极化而远离阈电位，故

14、兴奋性再次低于正常。 3.总和（summation）:同时或相继给予神经纤维两个或多个阈下S时，则克引起组织兴奋，这种现象称为总和。总和现象说明阈下S虽不足引起神经兴奋，但却可以提高它的兴奋性。,神经冲动的产生和传导 （一）神经纤维传导的基本特征 1.生理完整性：保护解剖和生理上的完整性。如结扎，物理，化学及药物阻滞，使其破坏。 2.双向性传导：单极游离：双向；在体：单向（递质传递电位） 3.绝缘性传导：有髓鞘和无髓鞘f： 10-120m2/s； 0.5-2m2/s 4.非递减性：电位传导，不同S强度而改变振幅大小，Ap的传播能量来自神经本身，不来自S。 5.相对的疲劳：50-100次/S，可

15、持续9-12h保持传导能力。 （二）神经纤维传导的速度 1.神经纤维传导的速度与N纤维分类：,2.单向和双向AP(monophasic Ap / diphasicAP)： 复合神经干的记录方法为一对记录电极在神经纤维外（胞外）记录，由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。,第三节 神经元间功能联系及活动,一、突触的结构及传递,神经元胞体 突触小体,(一)、突触的结构（Synapse） 1 .突触前膜(presynaptic membrane)：突触小泡直径300-600,突触囊泡(synaptic vesicle):含神经递质（transmitter） 兴奋性递质：Ach，NE 抑制性递质：5

16、-羟色胺，r氨基丁酸，甘氨酸 2 .突触间隙(synaptic cleft)：10-50nm 3 .突触后膜(postsynaptic membrane)：厚70-100 ,有受体蛋白（receptor） （二）、突触的分类 1a .轴突树突型突触：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触。 2b.轴突胞体型突触：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触。 3c .轴突轴突型突触：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴突相接触。,(三)兴奋在突触的传递过程： 1.突触传递的过程：兴奋突触前膜去极化前膜通透性改变Ca离子通道打开，Ca离子内流进入突触小体突触小泡与前膜接触、融合、释放

17、递质到突触间隙递质与后膜的受体结合，后膜Na+或Cl-离子通道打开，离子Na+或Cl-内流，分别引起后膜去极化或超级化 产生局部突触后电位。 2. 突触传递的机制：Ap 突触小体 钙+通道开放 Ca+内流 突触小泡移向前膜，并融合破裂 释放递质 弥散至后膜 与后膜受体结合 后膜离子通道通透性改变 后神经元产生Ap。 3.突触传递的递质失活： 神经递质发挥作用后，其作用必须立即停止。 才能实现突触信息传递的准确性和灵活性。 1）失活：由突触间隙的水解酶分解。如Ach, 被胆碱酯酶分解，1s催化25,000umol的Ach. 2）重新摄取:突触前膜重新摄取,递质重新包 装进入突触囊泡中 ,循环使用

18、。,二、突触后电位 1.兴奋性突触后电位（Excitatory postsynaptic potential EPSP): 突触前轴突末梢的APCa2+内流：消除突触前膜内的负电位突触小泡释放兴奋性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+（主）、Cl-、K+通透性Na+内流、 K+外流膜电位降低，局部去极化兴奋性突触后电位（EPSP）。,2.抑制性突触后电位（Inhibitory postsynaptic potential IPSP): 突触前轴突末梢的APCa2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡释放抑制性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl- （

19、主） 、K+通透性膜电位增大，局部超极化抑制性突触后电位（IPSP）。 3. 突触整合:兴奋性和抑制性的作用如果发生在同一个神经元上将发生整合。,三.兴奋由神经向肌肉的传递 1.神经肌接头（neuromuscular junction）：,神经肌接头模式图,2.信号在神经肌肉接头间的传递 3.骨骼肌的收缩 1)骨骼肌的功能解剖和超微结构 肌原纤维分为粗肌丝(thick filaments) 细肌丝(thin f.),A带中：粗肌丝(thick filaments) 呈豆芽状由 肌球蛋白(myosin pro.) 构成头部称横桥 (cross bridges） 含ATP酶+ATP，当与肌动 蛋白

20、结合时,横桥摆动。 I带中：细肌丝(thin filaments) 双股螺旋丝由三个亚单 位构成: 肌动蛋白（actin pro.） 原肌球蛋白(tropomyosin pro.) 肌钙蛋白(tropnin pro. ) 与钙蛋白结合,滑行学说(Sliding filament theory),滑行学说(Sliding filament theory) 1.神经纤维上的Ap到达轴突终端,引起突触前膜去极化,Ca+从细胞外进入突触前膜中。 2.在Ca+的促发作用下,突触小泡向前膜移动并与前膜融合,Ach被释放到突触间隙中,完成电信号向化学信号的转换。 3.Ach与终板膜上的Ach受体结合,启动肌

21、膜上Na+和K+通道开放, Na+和K+沿肌膜离子通道流动,产生终板电位,完成化学信号向电信号的转换。 4.当终板电位达到肌细胞膜的阈电位时,引发肌膜产生肌Ap,Ap并沿肌膜迅速向整个肌细胞扩布； 5.肌Ap传入肌内膜系统,引起肌内膜系统终池中的Ca+进入肌丝处； 6. Ca+与肌钙蛋白复合体结合,使横桥与肌动蛋白的作用点结合,粗肌丝相对滑动,肌小节缩短，肌肉收缩。肌膜上的电信号,转换成肌肉的机械收缩 。,四、递质和受体（Neurotransmitter and receptore）,递质概念: 中枢神经系统中参与突触传递的化学物质的统称。 1。神经递质的特征 突触前神经元内具有合成神经递质的

22、物质及酶系统，能够合成该递质。 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。,2. 神经递质分类 分类 家 族 成 员 胆碱类: 乙酰胆碱 （Ach） 单胺类: 儿茶酚胺:多巴胺(Dopa)去甲肾上腺素（NE）肾上腺素（Adr） 吲 哚 胺: 5-羟色胺(5HT) 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类,乙酰胆碱（Ace

23、tycholine),乙酰胆碱转移酶,乙酰胆碱酶,儿茶酚胺类：,多巴胺（Dopamine-DA）,去甲肾上腺素（Noradrenaline-NE）,肾上腺素（Adrenaline-Adr）,酪胺酸,酚妥拉明甲基转移酶,二羟苯丙氨酸,多巴胺,多巴胺羟化酶,酪胺酸,酪胺酸羟化酶,多巴胺脱羧酶,5-羟色胺,前体色氨酸,5-羟色氨酸,5-羟色氨,羟化酶,脱羧酶,谷氨酸, -氨基丁酸,甘氨酸,谷氨酸, -氨基丁酸,谷氨酸脱羧酶,3.神经调质： 1）特点： 分子量大，一般为多肽，如血管活性肠肽、P物质、神经肽等。 含量低，本身对主递质起调制作用，不参与信号传递。 2）机制： 与突触前膜或后膜的受体结合，控

24、制突触前膜递质的释放量及调制突触后膜对递质反应的敏感程度。 3）意义： 多种神经递质和调质的共同作用使神经调节的形式更加多样化，一个神经元终末释放两种以上的神经调节因子，使神经调节的范围更加扩大和精确。,4.受体（receptor）的分类及其特性 1） 概念：嵌在细胞膜中大分子蛋白质分子，能识别特定的递质，并与之结合而产生生理效应，改变细胞膜对某些离子的通透性。与受体相结合的递质被称为配体（递质）。,肾上腺素能受体(、),突触前受体 中枢递质的受体：5-HT受体、氨基酸类受体等,激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,激动剂（agonist）:与受体结合产生生物学效应的递质。 拮抗剂（antagonist)非递质物质，同分异构体，起阻断作用,配体,2) 受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。,3) 分类：,分布部位分类：突触前受体、突触后受体,生物效应分类：,结合递质分类：,与离子通道偶联受体,胆碱能受体(N、M),烟碱Ach受体的亚单位排序,G蛋白受体的基本结构超微模式图,K+离子捷径通道,条件反射 非条件反射 外感受性反射 内感受性反射 躯体反射 内脏反射 防御性反射、保护性反射、食物反射、 性欲反射、朝向反射、探究反射等。,分类,按反射形成特点分 感受器作用特点分 效应器作用特点分