儿科学第七版传染性单核细胞增多症精品课件

1、传染性单核细胞增多症，1，Infectious Mononucleosis，【概况】EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV )感染引起的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上作为发热其症状、体征多样化和非典型病例在临床上逐渐增多2、【病原学】、EBV是本病的病原体。 1964年Epstein和Barr首先从患有恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma )的非洲儿童的肿瘤组织中发现，1968年Henle等人报道了本病的病原体，之后在很多研究中被证实。 【病原学】，EBV属于疱疹病毒，是嗜淋巴细胞的DNA病毒，主要侵犯b淋巴细胞(与b淋巴细胞表面的CD21受体、EB病毒受

2、体相同)。 电镜下病毒呈球形，直径约150180nm的EBV基因组呈线性，而在感染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一种是线性DNA与窑主细胞染色体DNA整合。 另一种是环状游离体，从宿主细胞DNA中游离出来。 这两种形式的DNA可以由不同的宿主细胞独立或并存。【病原学】、EBV有5种抗原成分，可分别产生相应的抗体：衣壳抗原(Viral capsid antigen，VCA ) :可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgG出现得比前者稍晚，可长期或终身持续。 早期抗原(early antigen，ea):EBV进入增殖性周期初期形成的抗原，其中EA-D成分是ebv活跃增殖的标志。 EA-IgG抗体

3、在病后34周达到顶峰，持续了36个月。 核心抗原(nuclear antigen，EBNA):EBNA-IgG出现于病后34周，一生持续，是既往感染的标志。 【病原学】、淋巴细胞决定的膜抗原(lymphocytedeterminantmembraneantigen，lyd MA ) :具有lyd ma的b细胞是细胞毒性T(Tc )细胞攻击的靶细胞，其抗原是补体结合抗体膜抗原(membrane antigen，ma ) :中和【流行病学】本病发生在世界各地，多呈发散性，但有时会出现一定规模的流行。 全年有发病，多为秋末至初春。 病后可获得较坚固的免疫力，再发病者极少。 【流行病学】，患者和隐性感

4、染者是感染源。 病毒大量存在于唾液腺和唾液中，可持续或断断续续地排出毒达数周、数个月至数年。 病毒主要存在于口腔分泌物中，因此口腔传播是重要的传播途径，飞沫传播是可能的，但不重要，有时也通过输血传播。 在妇女生殖道内也发现了EBV，但垂直传播问题仍有争议。 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。 6岁以下儿童生病时多表现为隐性或轻度感染，15岁以上感染者表现为典型的症状。 35岁以上的患者很少见。【发病机制】本病的发病机制尚不完全清楚。 由于b淋巴细胞EBV表面有EBV受体，EBV进入口腔后，首先感染咽扁桃体中的b淋巴细胞和口腔上皮细胞，在细胞中增殖，引起细胞破坏，引起扁桃体炎和咽炎症状，引

5、起局部淋巴结疲劳扩大。 病毒在腮腺及其唾液腺上皮细胞中繁殖，长期或间歇性地排出到唾液，进入血液，通过病毒血症或感染的b淋巴细胞传播，并可累及全身淋巴系统。 【发病机制】感染的b淋巴细胞表面抗原变化，引起t淋巴细胞的强免疫应答，转化为细胞毒性t细胞(主要是CD8 T细胞，Tc )。 Tc细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，既杀伤感染EBV的b细胞，又侵犯许多组织器官产生一系列临床表现。 患者血液中大量的异常淋巴细胞(也称异型细胞)就是这种具有杀伤能力的t细胞。此外，本病的发病机制除主要有b、t细胞间的相互作用外，还有免疫复合体的沉积和病毒对细胞的直接损害等因素。 婴幼儿期的典型病例很少，

6、主要是因为对EBV没有充分的免疫应答。 【病理】、淋巴细胞良性增生是本病的基本病理特征。 病理所见非化脓性淋巴结肿大、淋巴细胞及单核吞噬细胞高度增生。 肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统等重要器官都有淋巴细胞(包括成熟淋巴细胞、单核细胞和异型淋巴细胞)浸润及局限性坏死病灶。 脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，脾质脆，易出血，破裂。 【临床表现】，潜伏期515天。 一旦生病就突然不安定。 症状呈多样性，多数患者有乏力、头疼、怕冷、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度拉肚子等前驱症状。 【临床表现】，1发热一般有发热，体温38.540，无固定热型，热程多12周，少数可达数月。 中毒症状多而不严重。 【临床

7、表现】、2咽峡炎咽、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见出血点，伴咽头疼，有少数溃疡和伪膜形成。 咽部肿胀严重者会出现呼吸和吞咽困难。【临床表现】、3淋巴结肿大的多数患者有浅表淋巴结肿大，病程第1周出现。 全身淋巴结均可累及，以颈部最为常见。 肘滑轮淋巴结肿大多提示本病的可能性。 肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，退热数周后消失较多。 肠系膜淋巴结肿大时，腹痛。 【临床表现】，4肝、脾大肝大者约占2062，大多数肋下2 cm以内，出现肝功能异常，有伴急性肝炎的上消化道症状，部分轻度黄疸。 约半数患者有轻度脾大，伴疼痛、压痛，偶发脾破裂。 【临床表现】，5皮疹的部分患者在病程中出现

8、多形性皮疹，如丘疹、丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。 多见于躯干。 皮疹多数在46日出现，持续1周左右消退。 本病的病程一般为23周，也可以延长到几个月。 偶有复发，病程短，病情轻。 婴幼儿感染多无典型表现，但血清EBV抗体可阳性。 【实验室检查】、1血常规外周血像变化是本病的重要特征。 异型淋巴细胞超过10或其绝对值超过1.0109/L，就有诊断意义。 【实验室检查】、2血清嗜异凝集试验(heterophil agglutination test，HAT )患者血清中出现IgM嗜异性抗体，可凝集绵羊和马红血球，阳性率达到8090。 凝集效价为1:64以上，且被豚鼠肾吸收后仍阳性者，

9、具有诊断意义。 五岁以下儿童试验阴性多。 【实验室检查】EBV特异性抗体检查间接免疫荧光法和酵素免疫吸附法检查血清中的VCA-IgM和EA-IgG。 VCA-IgM阳性是近期EBV感染的标志，而EA-IgG暂时性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志，均有诊断价值。 【实验室检查】ebvDNA检测可应用聚合酶链反应(PCR )对患儿血清中含有高浓度ebvDNA进行快速、敏感、特异的检测，提示存在病毒血症。 【诊断和鉴别诊断】可通过流行情况、典型临床表现(发热、咽头疼、肝脾及淋巴结肿大)、外周血异型淋巴细胞10、嗜异凝集试验阳性和EB病毒特异性抗体(VCA-IgM，EA-IgG )检测进行临床诊断

10、，【诊断和鉴别诊断】本病为巨细胞病毒、腺病毒、肺炎其中巨细胞病毒所致最为常见，在嗜异性抗体阴性的类感染性单核细胞症中，近半数被认为与CMV有关。【治疗】，本病为自闭性疾病，若无并发症，预后往往良好。 临床上无特效的治疗方法，主要采用对症疗法。 轻度腹部损伤可能导致脾破裂，脾大患者应避免在23周内接触腹部运动。 抗菌药对本病无效，仅在继发细菌感染时应用。 抗病毒治疗为阿昔洛韦800mg/d，分口服，服用5天，具有一定疗效的更昔洛韦10 mg/(kgd )，分2次静脉注射，也可改善病情。 静脉注射c型糖蛋白400 mg/(kgd )，每日1次，连续45次，改善临床症状，缩短病程，早期给药效果更好。 干扰素也有一定