外科休克PPT课件

1、。1，手术，华中科技大学同济医学院附属同济医院外科休克科，中国，阳镇。3，第一节休克的病理生理学，第4章外科休克。休克是一种有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是由多种原因引起的综合征。第四章手术休克，正常情况(1)动静脉吻合支关闭。(2)仅有20%的毛细血管依次开放，并有血液灌流。(3)毛细血管的开闭受毛细血管前括约肌的舒张和收缩调节。第四章，外科休克，微循环缺血期：微循环收缩期，早期休克。(1)交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，小动脉、小动脉、后小动脉和毛细血管前括约肌收缩。(2)动静脉吻合支开放，血液从小动脉直接流入小静脉。(3)毛细血管血液灌

2、注不足，组织缺氧。第四章外科休克。(1)小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍开放，毛细血管内几乎没有血液进入。(2)由于组织缺氧，组胺、缓激肽、氢离子和其他血管舒张物质增加，毛细血管的后小动脉和前括约肌松弛，毛细血管开放，血管体积扩张，血液流入毛细血管缓慢。(3)由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加(可能伴有组胺)，引起小静脉和微静脉的收缩，增加毛细血管后面的阻力，导致毛细血管扩张和充血。第四章外科休克，微循环充血阶段：微循环扩张阶段，休克继续进展。由于严重缺氧和酸中毒，毛细血管壁受损，通透性增加，毛细血管内血液浓缩，血流停滞；此外，血液凝固增加，导致微循环弥散性血管内凝血。(2)

3、由于微血栓形成，组织缺氧和代谢紊乱更加严重，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，导致各种器官功能严重障碍。(3)由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等。)和血小板被大量消耗，并且纤维蛋白降解产物增加，这降低了血液凝固性；血管壁再次受损，然后大量出血。第四章外科休克，微循环凝血期：微循环衰竭期，如果疾病继续发展，将进入不可逆休克。溶酶体膜破裂后，可释放许多导致细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子和缓激肽等毒性因子。线粒体膜损伤后，膜脂降解产生血栓素和白三烯等毒性产物，表现为线粒体肿胀，线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化受损，影响能量生成。缺血再灌注损伤后炎症介质的释放和氧自由基(O2-)

4、的产生，第4章外科休克。10、炎性介质的释放与缺血再灌注损伤、严重创伤、感染和休克可刺激机体释放过量的炎性介质，形成级联样的连锁扩增反应。第4章，外科休克。11，“多器官功能障碍综合征的二次发作”，第4章，“外科休克”。12，第4章，外科休克，13、缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮，减少表面活性物质。在复苏过程中，如果使用大量储存的血液，其中所含的小分子越多，可能导致肺微循环栓塞，从而导致部分肺泡萎陷、扩张和水肿，部分肺血管闭塞或灌注不足，从而导致肺分流增加和死腔通气，甚至导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。休克时内脏(肺)的二次损伤，第4章外科休克。14。由于血压下降和儿茶酚胺分泌增加，

5、肾小球血管痉挛和肾脏有效循环能力下降，肾脏滤过率明显下降，导致少尿。休克时，肾脏中的血流重新分布并转向髓质，不仅减少缺血、CO2潴留和酸中毒可导致脑细胞肿胀和血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压升高。患者可能有意识障碍，严重者可能有脑病和昏迷。休克时内脏(脑)的二次损伤，第4章外科休克。16，冠状动脉血流量减少导致缺血和酸中毒，从而损害心肌。当血栓在心肌微循环中形成时，可导致心肌局灶性坏死。心肌易受缺血再灌注损伤，电解质异常会影响心肌收缩功能，休克时内脏(心脏)的继发性损害，第4章外科休克。17、休克时内脏(肝脏)的继发性损伤，休克可引起肝脏缺血和缺氧损伤，并可破坏肝脏合成和代谢功能。可见中央肝

6、小叶出血和肝细胞坏死。生化测试显示代谢异常，如谷丙转氨酶和血氨升高。受损肝脏的解毒和代谢能力降低，可导致内毒素血症，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第4章，外科休克。18，第2节，休克监测，第4章，外科休克。19、精神休克患者意识的改变往往先于血压的下降。当四肢的温度和颜色处于休克状态时，四肢的皮肤是潮湿、寒冷和苍白的。如果四肢变得温暖、干燥和发红，则休克正在改善。血压收缩压90毫微克，脉压20毫微克是休克的证据。血压升高，脉压增加，表明休克有所改善。脉率休克时脉率加快，出现的时间早于血压下降。休克时的尿量为每小时25毫升。如果尿液的比重同时增加，则表明血容量不足。如果血压正常，尿量减少，尿比重低

7、，表明存在急性肾功能衰竭。每小时30毫升的尿量表明休克已基本得到纠正。第4章，外科休克，20，休克的特殊监测：中心静脉压(CVP)，CVP代表右心房或胸腔静脉的压力，它反映了全身血容量和右心功能之间的关系，并且比动脉压变化更早。PCWP的正常值是510 cmH2O，第4章外科休克，2020年8月14日。21、22。中心静脉压代表右心房或胸腔静脉的压力变化。PCWP的正常值是615毫米汞柱。PCWP值较低反映了血容量不足(对心血管事件更敏感)。PCWP的增加可以反映左心房压力的增加，如急性肺水肿。第4章，外科休克，第24章，休克的特殊监测，心输出量(CO)和心脏指数(ci)，动脉血气分析，动脉血

8、乳酸：反映组织灌注，正常值为11.5 mmol/L，且持续增加表明预后不良。胃肠粘膜的酸碱度：它反映了组织的局部灌注和氧供应，也可能发现隐性休克。第4章，外科休克，第25章，休克的特殊监测：DIC，在下列五项检查中有三项以上异常时，结合休克、微血管栓塞和出血倾向的临床症状，可诊断为弥散性血管内凝血。其中：血小板计数低于80109/升；凝血酶原时间比对照组长3秒以上。血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或逐渐降低。3P(血浆鱼精蛋白二次凝固)试验呈阳性。血液涂片中有超过2%的红细胞破裂。第4章，外科休克。26，第3节，休克的治疗，第4章，外科休克。27、一般急救：积极处理引起休克的原发伤病，采取增加血

9、容量的体位，建立静脉通路，吸氧，保暖等。血容量的补充是纠正休克引起的组织灌注不足和缺氧的关键。因此，无论任何类型的休克，第一个治疗原则是补充血容量。积极应对原发疾病：外科疾病引起的休克往往有需要外科治疗的原发疾病。第4章，外科休克，28，纠正酸碱失衡：根本措施是改善组织灌注，及时给予适量碱性药物。目前，酸碱平衡的处理大多主张酸优于碱。血管活性药物的应用：应在补充血容量的基础上使用血管活性药物。(1)血管收缩剂。(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂。(3)山莨菪碱广泛用于临床休克治疗。(4)外科休克。29岁。弥散性血管内凝血的治疗：对诊断明确的弥散性血管内凝血，可用肝素抗凝改善微循环。皮质类固醇和其

10、他药物的应用，第4章，外科休克。30，血管活性药物的应用目的维持器官灌注压，改善血压，改善微循环，改善心脑灌注，改善肾和肠灌注，第4章，外科休克。31，第4节，低血容量性休克，第4章，外科休克，32，第4章，出血，创伤性休克，根据失血量、液体流失量、病程、尿量和CVP值等。早期目标导向治疗(EGDT)要求在诊断的前6小时内通过食道超声或其他方法测量心脏容量，并根据最佳心脏容量控制输注容量，以实现个性化的再水化。第4章，外科休克，第4节，感染性休克，第4章，外科休克，全身炎症反应综合征，感染性休克是一种在外科手术中常见且难以治疗的休克。该病可继发于主要由释放内毒素的革兰阴性杆菌引起的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻和尿路感染，称为内毒素休克。第四章外科休克。36，背痈，足气性坏疽，糖尿病合并足部感染，第4章外科休克，37，感染性休克(内毒素休克)的机制内毒素结合补体，抗体刺激交感神经引起血管痉