临床技能考核考前培训之三水电紊乱PPT课件

1、.,1,1,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液ICF 细胞外液ECF,.,2,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,.,3,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,.,4,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/d

2、l）/18,.,5,水的摄入与排出,.,6,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,.,7,高钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度145mmol/L血浆渗透压300mosm/kg.H2O 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症,.,8,低容量性高钠血症,容量降低，机体存在水和钠的丢失，失水失钠 病因和发生机制 水摄入减少：昏迷、脑外伤、脑出血等渗透压感受器不敏感等 水或低渗液丢失过多：1肾脏丢失：使用渗透性利尿剂、尿崩症 2非肾丢失：皮肤呼吸道、消化道，腹泻最常见 甘露醇的使用,.,9,等容量性高钠血症,肾外丢失多见于发热及高分解代谢经

3、皮肤和呼吸道丢失 肾性丢失抗利尿激素合成或释放障碍肾脏对ADH无反应,.,10,高容量性低钠血症,高张盐水输注过多 碳酸氢钠输注过多,.,11,治疗,主要目标是恢复血浆渗透压，积极治疗原发病监测出入量及电解质变化,.,12,液体选择,低容量性高钠血症：严重低容量时予生理盐水，纠正容量不足、高渗和高钠血症，待血流动力学稳定后予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖。轻中度高钠可以直接予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖 等容量性高钠血症：足够饮水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低渗盐水 高容量性高钠血症：利尿剂或血液净化治疗,.,13,补液量计算,补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-140（mmol）体

4、重（kg）0.5（男）或0.4（女）,.,14,补液速度,血钠下降速度0.5mmol/L/h为宜，不超过1mmol/L/h 24小时血钠下降不超过12mmol/L 补液量48-72小时内给予 1/3在最初6-8小时补充，24小时补充总量1/2,其余在随后24-48小时内补充,.,15,副作用-中枢神经系统,桥脑中央髓鞘溶解：多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中，或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中，每天的血钠增加不超过10-20 mmol/ L 可以避免其发生,Kraus GE. Cerebralspinal fluid endothelin-1 and endothelin

5、-3 levels in normal and neurosurgical patients:a clinical study and literature review. Surg Neurol 1991,35:20-29,.,16,副作用-中枢神经系统,昏迷和癫痫-血浆渗透压和血钠浓度的改变有关 脑内出血-凝血功能障碍所致 颅内压反跳-通常出现在HS间断推注或者连续滴注突然中止的情况下,dams RDCentral pontine mydindysisPrinciple of neurologyNew York：McGraw Hill，1997，1125 Schell R M.Salt，s

6、tarch，and water on the brainJ Neurceurg Anesthesiol.1996,8：178,.,17,ICP指导-高渗治疗,甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICP 甘露醇剂量 0.25g/kg-1g/kg，使用时避免全身脱水，减少肾脏损伤,.,18,与甘露醇的比较,3%NaCl与20%甘露醇渗透压相似 20%甘露醇1100mosm/l， 3%NaCl1126mosm/l, 7.5%NaCl2565mosm/l, 23.4%NaCl 8008mosm/l,Qureshi AL, Treatment of elevated intracranial pressure

7、 in experimental intracerebral hemorrhage：Comparison between mannitol and hypertonic saline J Neurosurgery，1999，44：1055-1063,.,19,ICP控制流程,.,20,各种控制ICP手段效果比较,Matthew Schreckinger Contemporary Management of Traumatic Intracranial Hypertension: Is There a Role for Therapeutic Hypothermia? Neurocrit Car

8、e (2009) 11:427436,.,21,ICP变化,ICP 平均下降 超过 8.3 mm Hg,.,22,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,.,23,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mm

9、ol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,.,24,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,2020/8/15,.,25,.,26,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小

10、管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,.,27,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5

11、.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,.,28,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其

12、有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,.,29,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,.,30,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌

13、肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,.,31,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,.,32,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,.,33,酸碱平衡失调,.,34,酸碱平衡失调,.,35,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统：

14、 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）,.,36,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,.,37,.,38,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸

15、氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,.,39,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,.,40,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,.,41,急

16、性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,.,42,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,.,43,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,.,44,呼吸性碱中毒定义与病因,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（r

17、espiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,.,45,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,.,46,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,.,47,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,