第5节 尿生成的调节.ppt

1、第五节 尿生成的调节 包括：1. 对肾小球滤过的调节 (前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节,(一)小管液中溶质的浓度 溶质浓度高渗透压高肾小管对水和Na+重吸收少尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。 例：甘露醇利尿。,一、肾内自身调节,(二) 球管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小

2、球滤过率，近端小管对Na+和水的 重吸收；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%70%。 2.机制:肾小球滤过率管旁毛细血 管Bp，胶渗压组织间液毛细 血管间隙静水压肾小管重吸收,二、神经和体液调节 (一)肾交感神经的作用 激活肾血管受体入、出球小 动脉收缩血浆流量 滤过率 激活受体球旁细胞分泌肾素 ang、醛固酮 促进NaCl和水 重吸收和K+的分泌。 直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。,(二)抗利尿激素,antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分 泌，神经垂体贮存、释放 作用：提高远曲小管和集合管对水的 通透性；增加髓质

3、组织间液的 溶质浓度机制：ADH V2 GS AC cAMP PKA 使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收,ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压 兴奋下丘脑渗透压感受器 ADH分泌 大量饮清水ADH 水利尿 (water diuresis),一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间),2. 循环血量的改变 血量过多 心肺感受器(+)迷走神 经(+)下丘脑(-) ADH尿多 Bp正常压力感受器(+)ADH尿 多 3. 其他因素 恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II ADH 尿少 尼古丁、吗啡 ADH 下丘脑病变垂体

4、 ADH(尿崩症),(三) 肾素血管紧张素醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone),1.肾素： 来源及作用：近球细胞renin 水解 angiotensinogen 生成 ang I 肺部转 换酶 ang I Ialdosterone 分泌的调解：BP，循环血量使： 入球小A牵张刺激 到达致密斑Na+ 近球细胞renin 肾交感神经兴奋,2.angiotensin II对尿生成的调节: 刺激近端小管对NaCl的重吸收； 改变肾小球滤过率； 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； 刺激神经垂体释放ADH；,3.醛固酮(aldosterone) 来源：肾上腺皮质球状带

5、 作用：促进远曲小管，集合管主细 胞排K+、保Na+、 保水 机制：基因调控醛固酮诱导蛋白 生成管腔膜Na+通道，增加Na+数 目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 散； 增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供 能量；,增强基底侧膜Na+泵活性,加速胞内 Na+ 泵出和K+泵入细胞过程，扩大 细胞内、外K+浓度差，有利于K+ 的分泌。 分泌的调节: renin-angiotensin-aldosterone 血中K+和Na+醛固酮,(四)心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP) 分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽 类激素。 作用:使血管舒张、促进肾脏排钠和水。 对肾小球滤过率的影响：通过cGM