《钾代谢紊乱》PPT课件.ppt

1、,心电图:,T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波-后除极,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊愈出院.,

2、病例分析,马XX,女性,45岁.主诉.发热1天,腹泻2小时.现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心,呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊.既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病史.无不洁饮食史及服药物史.体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质软,无结节,移动良好,双叶

3、均可闻及血管鸣.心界不大,心率160次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl108mmol/L,血PH7.37,补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾,第二节 钾代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,主讲教师：李 沛,（Potassium homeostasis and its disorders）,正常钾代谢

4、,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,正常钾代谢的特点:,钾的含量及体内分布,病理生理学Pathophysiology,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,（Normal metabolism of potassium）,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,钾的代谢,钾的来源： 摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,

5、病理生理学Pathophysiology,钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,(excretion),(intake and absorption),钾的生理功能(function),1.维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),3.参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism),2.调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid

6、-base balance),病理生理学Pathophysiology,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase , 儿茶酚胺 -R -R Ke 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少,进,进,进,进,出,出,出,出,出,出,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素:,病理生理学Pathop

7、hysiology,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,病理生理学Pathophysiology,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,管腔,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,病理生理学Pathophysiology,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiolog

8、y,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,你知道么？,低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾,低钾血症（hypokalemia）,病理生理学Pathophysiology,Serum K+ 3.5mmol/L,概念 (concept),缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,(一)原因和机制(Causes and mechanism）,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,低钾血症（hypokalemia）,2. 失钾过多(increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,

9、排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 远曲小管腔内阴离子,低钾血症（hypokalemia）,3.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),-肾上腺素能受体活性增强 钾通道阻滞剂,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,肾小管,低钾血症（hypokalemia）,病理生理学Pathophysiology,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转

10、移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾 醛固酮 碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,（二）对机体的影响：,1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。,低钾血症（hypokalemia）,细胞外K+,K+i/K+e比值,Em负值,Em-Et距离,肌细胞兴奋性,肌无力、肌麻痹,（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉变性坏死。,低钾血症（hypokalemia）,2.对心脏的影响心律失常,机制： （1）兴奋性和超

11、长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速),心肌动作电位各期的离子运动,0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期： 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流,决定心脏电生理特性的因素,兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度 （钠）,正常心律特点,窦性心律 有一定频率 节律整齐 有一定兴奋传递的路径和速度,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流钠内流相对增大,快反应细胞4期去极化,自律性(异位节律),血钾,

12、钾外流,Em负值,Em-Et距离减小,兴奋性,3期延长,超长期延长,血钾,Em-Et距离过小,钠通道失活,0期去极化幅度及速度减小,传导性降低,血钾,钾外流,Ca2+内流加速,心肌收缩性,对Ca2+内流的抑制作用,2.对心脏的影响心律失常,机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变:,T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,3.对肾脏的影响：,

13、（1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病,4.对代谢的影响高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高,（四）防治原则,1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。,静脉补钾的原则：,1、补钾前应注意肾功能，要求尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。 2、剂量不宜过多，依血清钾浓度，每天约需补充氯化钾36克。 3、浓度不宜过快，每升输液中含钾量不宜超过40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。 4、速度不宜过快，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入

14、过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。一般不超过2040mmol/h，成人静脉滴注速度不超过60滴/分。,5.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。 6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。 7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 8.停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内

15、缺钾约10%，一般需补钾46d，严重者需1020d才能使细胞内缺钾逐渐纠正。,（低钾的影响）,骨骼肌损害（酶，物质，形态）,病理生理学Pathophysiology,肾损害（形态，功能）,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,碱中毒,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。,（二）原因和机制：,1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）疾病的影响 （2）药物的影响(储钾利尿剂) （3）醛固酮分泌减少,高钾血症（hyperkalemia）,3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾

16、血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏(假性高钾血症)。,高钾血症（hyperkalemia）,（三）对机体的影响：,1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低。 “去极化阻滞”,2.对心脏的影响心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动除极) 收缩性降低;,高钾血症（hyperkalemia）,血钾,膜对钾的通透性,0相除极化速度降低,Em-Et距离减小,传导性降低,细胞外钾浓度,钙内流延缓

17、,收缩性降低,3.对酸碱平衡的影响酸中毒（反常碱性尿） 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低,高钾血症时心电图的变化,心电图改变:,T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(传导降低) P-R间期延长,QRS波增宽(传导性) 传导阻滞及自律性 心律失常,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,（四）防治原则：,1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。,血钾浓度 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 在评估和处理过程中应进行血

18、钾浓度监测，连续心脏监测和连续心电图描记,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,小结,1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响： （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同； （2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造

19、成代谢性酸中毒。,低钾血症（hypokalemia）,病理生理学Pathophysiology,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾 醛固酮 碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血K+,机制 (mechanism),2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,反常性酸性尿,高钾血症（hyperkalemia）,概念：,病理

20、生理学Pathophysiology,原因和机制：,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,药物,周期性麻痹,细胞损伤,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,血K+ ,机制 (mechanism),表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响,心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,5岁男孩,脓血便8天,高热

21、3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,马XX,女性,45岁.主诉.发热1天,腹泻2小时.现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明显,虽出

22、大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心,呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊.既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病史.无不洁饮食史及服药物史.体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl108mmol/L,血PH7.37讨论.1.本病未确诊前,首先处理什么?如何处理? 2.本病的进一步检查是什么? 3本病例的临床诊断是什么?依据是什么? 4.治疗原则?,本病未确诊前,首先处理什么?如何处理? 1)全身支持治疗：静脉补液纠正低钾血症，保证水电解质平衡 ，给足够的热量和维生素，患者有快速房颤，可以使用西地兰，给氧，患者血象高，考虑感染诱发甲亢危象，使用抗生素抗感染