一氧化碳中毒参考课件_第1页
一氧化碳中毒参考课件_第2页
一氧化碳中毒参考课件_第3页
一氧化碳中毒参考课件_第4页
一氧化碳中毒参考课件_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、一氧化碳中毒,1,教学基本要求,掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗 熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断 了解病因和发病机制,2,辽宁医学院,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 吸入过量CO引起的中毒称CO中毒,俗称煤气中毒。,3,辽宁医学院,Question 1 在那些情况下会发生CO中毒?,4,辽宁医学院,发病原因 1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 职业接触 中毒 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸 生活接触中毒: 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏,5,辽宁医学院,如何引起中毒?,Question 2,6,辽宁医学院,

2、发病机制,CO经肺被吸收入血后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),降低了血红蛋白的携氧能力,导致低氧血症和组织缺氧。,7,辽宁医学院,HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍,其解离是Hb02的1/3600倍,HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给组织,造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。,8,辽宁医学院,发病机制,CO,COHb,300倍,是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的13600,COHb 阻止 HbO2解离,血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,肌球蛋白,还原型细胞色素氧化酶,阻碍对

3、氧的利用,血红蛋白(Hb),9,辽宁医学院,10,辽宁医学院,Question 3 CO中毒缺氧对机体影响?,11,辽宁医学院,病理,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。,12,辽宁医学院,13,辽宁医学院,Question 4 如何识别CO中毒?,14,辽宁医学院,临床表现,急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状,皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,15,辽

4、宁医学院,轻度中毒,血液中的COHb含量为1020。 出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境,吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。,16,辽宁医学院,中度中毒,血液中的COHb含量为3040。 胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷,口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。,17,辽宁医学院,重度中毒,血液中的COHb含量40-60%。 迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态,部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱,眼底检查可见视盘水肿。,18,辽宁医学院,19

5、,辽宁医学院,迟发型神经精神综合征 意识障碍恢复后,经过260天的假愈期, 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,20,辽宁医学院,迟发性脑病表现: 精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态) 锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍 :失语、失明、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等,21,辽宁医学院,易发生迟发性脑病的危险因素: 年龄在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳动者。 昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕,乏力等

6、症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。,22,辽宁医学院,辅助检查,血液COHb测定 头颅CT 脑电图 血气分析 心电图 血液生化检查 血、尿常规,23,辽宁医学院,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,12滴血,34ml蒸馏水,12滴10%NaOH,COHb 增多,正常血液,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,绿色,24,辽宁医学院,头CT,25,辽宁医学院,脑电图出现广泛性异常表现 ,主要表现为低波幅慢波,以额部为著。,26,辽宁医学院,诊断要点,有较高浓度CO接触史 急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。皮肤粘膜

7、呈樱桃红色为重要特征 COHb定性测定阳性,27,辽宁医学院,鉴别诊断,对CO中毒病史不确切,或昏迷病人,或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别:急性脑血管病;糖尿病酮症酸中毒;尿毒症;肝性脑病;肺性脑病;脑血管意外;其它急性中毒引起的昏迷。,28,辽宁医学院,Question 5 如何治疗CO中毒?,29,辽宁医学院,治疗原则,迅速脱离中毒现场,对中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症。,30,辽宁医学院,早期急救,终止CO吸入 急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧,对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高压氧

8、舱治疗条件的医院进行进一步抢救,对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。,31,辽宁医学院,氧疗: 吸氧:可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。 高压氧治疗:促进氧释放和加速CO排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防迟发性脑病。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,治疗,32,辽宁医学院,重要器官功能支持: 心电监测 无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开 治疗感染,控制高热:血培养选择广

9、谱抗生素,高热者可物理降温至37,寒战及惊厥可冬眠合剂 促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素C 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症,33,辽宁医学院,34,辽宁医学院,静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂,改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。,35,辽宁医学院,经抢救苏醒后,应卧床休息,密切观察,加强护理,预防迟发性脑病的发生。,36,辽宁医学院,预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。,37,辽宁医学院,病例,女性,20岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。 查体:嗜睡,血压110/60mmHg,脉搏72次/分,呼吸18次/分,体温37。双瞳孔等大,直径0.5cm,心脏查体()。双肺()。腹部查体(),四肢活动无障碍,病理征()。 化验检查:血糖6.5mmol/L,肾功正常,血氨20mmol/L,胆碱酯酶活性100%,COHb30%。,38,辽宁医学院,诊断?,急性一氧化碳中毒,39,辽宁医学院

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论