Modic改变PPT参考课件

1、,2017/07/28,Modic Change,终板相关解剖,Anatomy of cartilage endplate,正常成人椎间盘由髓核、 纤维环、软骨终板构成， 软骨终板在椎体上下各 有一个，平均厚度为0.81mm 椎体上下两面的软骨分 为生长软骨层（后完全 骨化）和关节软骨层（后形成软骨终板），二者中间为次级骨化中心，后与椎体融合。,1.与髓核、纤维环构成一密闭的空间，终板起到“关节软骨”的作用，纤维环起到“关节囊”的作用，髓核为“关节腔”，共同维持椎间盘的稳定。 2.具有渗透膜的作用，营养髓核。,Modic 改变定义及分型,Definition and Type,定义,defin

2、ition,Modic改变是指终板及终板下骨质在MRI上的信号改变。1987年由de Roos等1率先报道；1988年Modic等2-3正式系统地阐述了Modic改变的特点，并根据MRI信号的差异提出了、型分型，具体分型标准及相应的组织学变化。,1. Roos AD, Kressel H, Spritzer C, et al. MR imaging of marrow changes adjacent to end plates in degenerative lumbar disk disease.AJR, 1987；149(9): 531-534. 2. Modic MT, Steinbe

3、rg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging.Radiol, 1988;166(1):193-199.3. Modic MT, Massaryk MD, Ross JS, et al. Imaging of degenerative disk disease.Radiol, 1988;168(1): 177-186. .,分型,Type.,低信号,等信号,等信号,正常解剖表现,高信号,水肿、炎症,高信号,高信号,黄骨

4、髓代替红骨髓,低信号,低信号,骨纤维化、硬化,Modic ,T2WI 腰3椎体下缘，腰4椎体上缘片状高信号，T1WI低信号，脂抑制序列高信号，同时伴有L3/4椎间盘退变。,Modic ,T2WI 腰4椎体下缘，腰5椎体上缘片状高信号，T1WI高信号，脂抑制序列等/低信号，同时伴有L3/4椎间盘退变。,Modic ,T2WI 腰3椎体下缘，腰4椎体上缘片状低信号，T1WI低信号，脂抑制序列混杂信号，同时伴有L3/4椎间盘退变。,发病机制,Pathogenesis,椎间盘退变，导致终板及终板下松质骨损伤和改建。其病理演变是椎间盘退变，终板的保护作用减弱或消失，临近松质骨水肿，椎体脂肪浸润，发生纤维

5、化及钙化。,Modic Change: TYPE II,L4、L5椎体Modic改变，T2WI、T1WIL4椎体下缘及L5椎体上缘片状高信号改变，L4/5椎间盘退变，伴L4/5椎间盘突出。,发病机制,Pathogenesis,椎间盘的退变，使其承受能力减弱，椎间盘脱水，使其减压减震功能下降。 脊柱负荷可以导致终板及终板下骨小梁的弯曲变形，反复的力学负荷所导致的终板微骨折是引起 Modic改变的主要原因。 震动、年龄及体重是Modic改变的重要决定因素。重体力劳动者出现Modic改变的发病率高。,ModicI型病理学改变为该区软骨下血管化的纤维组织以及与此相关的软骨终板出现裂隙或破裂； Modi

6、c型病理学改变为该区脂肪组织替代正常的软骨或骨组织。,Pathological changes of Modic changes (200) Modic 各型病理学改变(200),蛋白多糖、II型胶原、PG是维持终板正常功能的重要物质。这些成分的减少或变性，会导致软骨终板强度下降，椎间盘正常功能受损。 从Modic（-）到Modic II型，II型胶原逐渐减少，切排列紊乱。说明终板退变逐渐加重，生理功能逐渐减退。,在有Modic改变的椎体终板中，型胶原积分灰度值比无Modic改变者组明显升高(P 0.05)，Modic型积分灰度值明显高于Modic型(P 0.05)，积分灰度值越高，型胶原表达

7、越多，且见型胶原排列结构越来紊乱。,Immunohistostaining of type collagen in Modic Changes (200) Modic各型型胶原免疫组织化学染色(200),髓核通过微骨折裂缝突入终板并接触到血液循环系统，被免疫系统识别为异物，进而引发免疫反应，产生各种炎症介质，造成终板水肿。 对比发现型 Modic 改变较型腰椎间盘组织的白介素 6、8 和前列腺素 E2 等炎症介质显著升高，退变椎间盘产生一系列炎症介质，是造成 Modic 改变及腰痛的主要因素。 Modic 改变的终板软骨比正常的终板具有较多的 PGP 9.5 和 TNF，型 Modic 改变中

8、存在 TNF 的数量要多于型和无 Modic改变的患者。,对36例伴有Modic改变的切除椎间盘进行细菌培养，19例为阳性（53%），以厌氧菌为主认为椎间盘相对无氧环境是丙酸杆菌理想生长环境，产生大量细胞外毒素其毒力增加，这与坐骨神经痛的炎症相关，并可能是该病的首要病因之一。,对61例Modic腰椎间盘进行术前穿刺培养，细菌感染总体阳性率46%，厌氧菌阳性率43%，且多为疮疱丙酸杆菌，7%存在双重感染，3%只存在需氧菌。术后1-2年MRI随访，厌氧阳性、需氧阳性、培养阴性邻近阶段新发Modic改变发生率为80%、0、44%。,厌氧菌感染和新发Modic改变存在显著相关性。 认为出现I型Modi

9、c 改变的原因可能是由于椎间盘感染厌氧菌而出现炎症及水肿，导致椎间盘退变。 存在厌氧菌感染的椎间盘较无感染的更容易出现新发Modic改变。,标本的选择、取材的方式、保存运输样本、方法和时限及培养和鉴别菌群方法对结果造成影响。,即使存在感染这种局部小范围的低毒性细菌感染是否是引起椎间盘退变及Modic改变的根本原因目前尚不清楚,这种感染是否能将正常椎间盘转变成疼痛性椎间盘及其机制也仍未知,治疗相关研究,The research of treatment,一项对100例伴有Modic改变的慢性腰痛患者进行锻炼及休息对照研究，结果评价疼痛及活动能力改善、整体健康状况及心理抑郁状况等多项指标、MRI随

10、访评估 Modic 改变的变化。 结果表明两组之间所有指标均无显著性差异， 治疗效果相近。,Jensen RK, Leboeuf-Yde C, Wedderkopp N, et al. Rest versus exercise as treatment for patients with low back pain and Modic changes: a randomized controlled clinical trialJ. BMC Med, 2012, 10: 22.,2008年Albert首提抗生素治疗伴Modic改变的慢性腰痛患者。 研究结果抗生素组所有首要指标均显著改善，1 年

11、期所有指标的改善及首要指标的改善量级都具有统计学意义。 认为对于腰椎间盘退变伴有型Modic 改变的慢性腰痛患者，当常规治疗无效时，抗生素治疗可以作为一个治疗选择。,用广谱抗生素长期治疗，有滥用抗生素引起多重耐药菌的危险，Modic 改变是否是因为感染引起尚无明确定论。,应选择单纯存在 Modic 改变的腰痛患者，而不是并有椎间盘突出的患者。,应首先进行穿刺活检细菌培养，然后进行更具特异性的抗菌治疗。,对比的指标能否代表实际临床的疗效值得怀疑。,研究表明，椎间盘内注射糖皮质激素是一种短期治疗效果明显的治疗方法，但远期疗效差。对于伴有Modic改变的椎间盘退变患者，如拒绝手术治疗，椎间盘激素注射是一种安全有效的替代疗法。 口服氨基葡萄糖对治疗腰椎Modic及HIZ均无明显效果。 唑来磷酸能显著降低伴有Modic改变的慢性腰痛的疼痛程度，并能减少非甾体抗炎药的使用，但其有效性和安全性仍有待大样本研究进一步证实。,椎间融合术对伴有Modic I型改变的腰痛治疗有效，且融合率相