水肿(病因机制).ppt_第1页
水肿(病因机制).ppt_第2页
水肿(病因机制).ppt_第3页
水肿(病因机制).ppt_第4页
水肿(病因机制).ppt_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第十三节 水肿,定义,血管外的组织间隙中有过多的体液积聚而出现肿胀。 显性水肿与隐性水肿 1. 积聚潴留的液体量体重10,有皮肤压痕为显性水肿。 2. 积聚潴留的液体量体重10,无皮肤压痕为隐性水肿。,凹陷性水肿与非凹陷性水肿,凹陷性水肿:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组 织下陷。 病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等 非凹陷性水肿:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕。 病因:粘液性水肿(组织液蛋白含量较高) 丝虫病(慢性淋巴液回流受阻),全身性水肿与局部性水肿,全身性水肿:积聚潴留的液体量呈弥漫性分布(常为凹陷性) 。 局部性水肿:积聚潴留的液体局限于局部组织间隙。

2、 积液:积聚潴留的液体局限于体腔内,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。 内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿一般不列入水肿范畴。,发生机制,在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸入血管中,两者经常保持动态平衡,因而组织间隙无过多液体积聚。 当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于吸收,则可产生水肿。,发生机制,钠与水的潴留,如继发性醛固酮增多症等; 毛细血管滤过压升高,如右心衰竭等; 毛细血管通透性增高,如急性肾炎等; 血浆胶体渗透压降低,如血清白蛋白减少; 淋巴或静脉回流受阻,如丝虫病等。,病因及临床表现,1.

3、全身性水肿:以心、肝、肾疾病所致为主。 (1)心源性水肿:见于右心功能不全。 见于身体低垂部位(踝、腰骶部);活动后出现,休息后减轻消失。 对称性,凹陷性。 上行性,发展缓慢,严重时出现浆膜腔积液,伴尿少。 伴右心衰竭表现:颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性。,心源性水肿发生机制,毛细血管静水压 ,右心衰体循环淤血肾淤血肾小球滤过 ,继发性醛固酮 水钠潴留,善,肾小管重吸收正常,(2)肾源性水肿,肾源性水肿:见于各型肾炎和肾病。 特点: 1.自眼睑、面部开始,下行性、发展迅速、重者全身水肿。 2.水肿组织软,移动性小。 3.伴少尿,尿检异常(蛋白尿、血尿、管型)、血压升高与肾功能损害。,肾

4、源性水肿发生机制,发生机制:钠水潴留为主要机制 肾小球滤过率肾小管重吸收钠水钠潴留 尿蛋白低蛋白血症血浆胶体渗透压 肾缺血肾素-血管紧张素-醛固醇激活钠水潴留 肾缺血 肾PGE2、PGI2排钠,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,(3)肝源性水肿,肝源性水肿:见于失代偿性肝硬化 特点:自足踝部开始上行发展,腹水明显。伴脾大、腹壁V曲张与食管胃底V曲张、蜘蛛痣、黄疸与肝功障碍。 发生机制:门脉压力、低蛋白血症、肝淋巴液生成、 继发性醛固酮,(4)营养不良性水肿,营养不良性水肿: 见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失性肠病、重度烧伤。 特点:自足踝开始、上行性发展至周身。此前先有营养缺乏、 体重减轻与消瘦史。

5、,(5)其他原因的水肿,其他原因的水肿: 1.粘液性水肿:见于甲减 特点:非凹陷性水肿,颜面和下肢明显,伴食欲下降、怕冷、倦怠等。 机制:组织液中粘蛋白上升。,其他原因的水肿,经前期紧张综合征: 特点:经前12周睑、面、足踝部水肿,伴乳房、盆腔胀坠感 。 药物性水肿:见于激素(肾上腺皮质、雌激素、雄激素),甘草制剂。停药可消退。,2. 局部性水肿,(1)局部静脉回流受阻: 静脉血栓,血栓性静脉炎、肿瘤压迫。 特点:见于某一肢体水肿,皮色暗红或紫、伴静脉怒张。 上腔静脉阻塞综合征:纵隔肿块压迫 下腔静脉阻塞综合征:腹腔肿块压迫,左手弥漫性凹陷性水肿,(2)淋巴回流受阻: 见于丝虫病,某一肢体水肿呈象皮腿(皮肤粗糙、增厚、皮下脂肪增厚)。 (3) 血管神经性水肿: 为变态反应性疾病,血管神经性水肿病人多有某些药物或食物的过敏史。苍白或蜡样光泽,硬而有弹性,无疼痛。,伴随症状,1. 呼吸困难:提示心源

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论