预防糖尿病的急、慢性并发症PPT参考幻灯片

1、糖尿病急、慢性并发症的防与治,1,糖尿病急症,来势汹汹，短期内发作。 病情危重，可威胁生命。 如能渡过，可不留痕迹。,2,糖尿病急症,糖尿病合并感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 糖尿病高渗综合症。 糖尿病乳酸性酸中毒。 糖尿病低血糖昏迷。,3,一、糖尿病合并感染,发病率高，互为因果，必须兼治。 呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，肺结核发生率高24倍。 每年应进行12次胸部X线检查。,4,泌尿系感染：仅次于呼吸道感染， 女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。,糖尿病合并感染,5,皮肤感染：

2、化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。,糖尿病合并感染,6,二、酮症酸中毒,糖尿病诱因胰岛素严重不足升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。,7,酮症酸中毒诱因,急性感染：呼吸道、泌尿道。 治疗不当：中断胰岛素治疗、 剂量不足、抗药、降糖灵过量。 饮食失调及胃肠道疾病： 其他应激：外伤、麻醉、手术、 妊娠、分娩、精神刺激,8,糖尿病症状加重：“三多一少”加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致

3、胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。 呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时呼吸加快；pH7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。,酮症酸中毒诱因,9,脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），15时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。,酮症酸中毒诱因,10,神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。 诱发疾病表现。,酮症酸中毒诱因,11,酮症酸中毒实验室检查,血糖中等程度的高。 尿糖及尿酮：尿糖（+）（+）。 酸中毒。 轻中度脱水。 血常规：粒细胞及中性增高。 尿常规：可有泌尿系感染表现。 血

4、脂：可升高。,12,酮症酸中毒治疗,轻、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。,13,小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1 U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用 46U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75100mg/小时的速度下降。,酮症酸中毒治疗,14,补液：对重者十分重要。成人一 般失水36升，原则上前4 小时 应补足失水量的1/31/2，以纠 正细胞外脱水及高渗问题；以后 则主要纠正细胞内脱水并恢复正 常的细胞代谢及功能。,酮症酸中毒治疗,15,纠正电解质紊乱：主要是补钾

5、。 常用 10的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。,酮症酸中毒治疗,16,纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸氢钠100200毫升（24毫升/公斤体重）。 注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰 岛素使用同一通路；不宜过于积极。,酮症酸中毒治疗,17,其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗； 辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。,酮症酸中毒治疗,18,三、高渗综合症,病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。 临床表现：脱水严重（可达 1015），神志及局

6、灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全。 死亡率高：达 50。,19,高渗综合征实验室检查,严重高血糖：多600mg/dl。 氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr 可高于30。 高血渗：总渗透压350 mmoll 有效渗透压 320 mmoll DKA不明显：但可有酮症及轻、中 度的酸中毒。,20,总渗透压2（钾钠）血糖BUN （正常 290310 mmoll） 有效渗透压2（钾钠） 血糖 （正常 280300 mmoll）,高渗综合征实验室检查,21,高渗综合症治疗特点,提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。 胰岛素用量较小。 补液宜更积极，100ml/kg，多需开两 条通路，并口服补液，不宜

7、使用糖盐水。 其他：同DKA，注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。,22,四、乳酸性酸中毒,一种乳酸在体内积累的病症。 病情隐蔽，结果不好。,23,乳酸积累的原因,合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。 原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。 代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。 合成增多代谢障碍。,24,乳酸酸中毒的临床表现,病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在。 临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦

8、胧、昏睡。,25,血糖正常或升高，血渗透压正常。 酸中毒：血CO2 CP、pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。 特殊检查：0.51.6mmol/l（515mg/dl）。,乳酸酸中毒的临床表现,26,乳酸酸中毒的治疗原则,预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。 支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。 迅速补液：生理盐水、5葡萄糖 液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。,27,纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠 0.51.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上，

9、但不宜过多、过快。,乳酸酸中毒的治疗原则,28,其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。 去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。,乳酸酸中毒的治疗原则,29,五、低血糖症,定义：血糖低于正常低限引起相应症状 与体征。 正常值： 空腹 60110mg/dl（3.36.1mmol/l） 餐后 60140mg/dl（3.37.8mmol/l） 低血糖：低血糖 50mg/dl（2.7mmol/l）,30,低血糖症：血糖低 临床症状。 低血糖：血糖低，多有症状，亦可无。 低血糖反应：有临床症状，

10、血糖多低, 亦可不低。,低血糖症,31,低血糖症症状与体征,病因繁杂而临床表现相近。 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多，大汗（1/2），颤抖（1/3），视力模糊，饥饿，软弱无力者（1/41/3），紧张，面色苍白，心悸， 恶心呕吐。,32,中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层意志朦胧，头痛头晕，嗜睡不语，精神失常。,低血糖症症状与体征,33,皮层下中枢神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑深度昏迷，反射消失，呼吸 浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复。 混合性：兼有上两种表现，多见。,低血糖症症状与体征,34

11、,个体差异：不同人耐受性不同，同一病人发作症状相似。 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感，高血糖快速下降时，血糖100mg/dl 即可有症状。 发病程度：越频繁、症状越重，自行缓解者器质性少见。,低血糖症症状与体征,35,降糖药物引起的低血糖症,诱因：药物过量，便用方法不当，长效、强效磺脲药多见，导致低血糖重且持久，尤以优降糖最多见。 饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。 体力活动过多。,36,合用其他刺激胰岛素分泌药物 （乙醇），增强胰岛素作用（双胍），增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）。 合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原 分解和糖异生受抑制，胰岛素及口 服降糖药半衰期延长。,降糖药物引起

12、的低血糖症,37,低血糖症临床特点,有用药史：注意询问。 混合型表现：轻者可自行缓解， 重者后果严重，可死于脑水肿， 呼吸循环衰竭，可致不可逆的精 神改变。 可持续很长时间，如1周。,38,低血糖症治疗方法,及时、有效、足够长时间地处理 密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。 血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。,39,低血糖症急症处理,用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者 葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。,40,胰升糖素：0

13、.51.0mg，皮下、肌 肉或静脉注射，患者多于 520 分钟 内清醒，否则可重复。作用时间 1 1.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。,低血糖症急症处理,41,糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍 神志不清者，可用氢化考的松100mg /4小时，共 12 小时。 甘露醇：对上述处理反应仍不佳者， 用20 的甘露醇。,低血糖症急症处理,42,糖尿病急症的预防,防重于治。 教育，提高警惕。 严格控制好糖尿病。 及时防治诱因。,43,糖尿病慢性并发症,44,45,46,一、糖尿病视网膜病变,在美国每年所发生的失明患者中 7%13%是由于DM视网膜病变引起，在2型糖尿病中，25%30%的患者在DM确

14、诊后5年内将发生DM视网膜病变。 WISCONSIN的研究显示：血糖控制水平与视网膜病变进展呈正相关,47,分型,单纯性 有微动脉瘤、小出血点 有黄白色硬性渗出、出血 有白色软性渗出、出血斑 增殖性 有新生血管、玻璃体出血 有新生血管和纤维增生 并发视网膜脱离,48,DM视网膜病变监测检查,一、眼底镜检查： 二、视力检查 （ 增殖性视网膜病变通常视力正常，直到突然出现玻璃体出血才使视力下降） 三、血管荧光素造影（定位）,49,DM视网膜病变治疗,一、控制糖尿病： 有人认为餐后2小时血糖控制在8.8mmol/L 以下，可基本不发生DM视网膜病变。,DCCT研究表明，DM强化治疗后，DM视网膜 病

15、变危险性降低了35%。,50,二、防止血栓的形成： 可服用小剂量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治疗。,三、激光治疗 增殖性视网膜病变的首选治疗方法。在5年观察期内，将视网膜病变向失明发展的进展率降低了50%。 四、玻璃体切割术 当视网膜出血或新生血管出血，在视网膜表面形成薄膜，机化膜或条索时，进行手术。,51,二、糖尿病肾病(DN),DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因 1型DM约有40死于DN尿毒症；2型DM中DN发生率约20，其严重性仅次于心脑血管病。在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾 移植的1/

16、3；在我国，人数也占相当大的比例。,52,早期诊断指标,微量白蛋白尿的诊断 晨尿(6ml)白蛋白20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr,进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER),53,排出量有变异，应在16月内收集3次24h尿，若二次 为20200g/分或30300mg/日，3次平均值 30300mg/日可诊断 影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰 泌尿系统感染、其他肾病,早期诊断指标,54,治疗(一),控制血糖水平： 空腹血糖达5.67.0mmol/L 餐后血糖达8.0mmol/L HbA1c7.0%,55,限制蛋白摄入： 微量白蛋白尿摄入蛋白1g/kg

17、/日，进入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给。 限制饱和脂肪摄入 限钠,治疗(一),56,治疗(二),控制血压水平：血压140/90mmHg时就应开始降压治疗, 控制在135/85mmHg，以ACEI 或 ACE受体阻断剂最好, 钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如 ACEI； 治疗高血脂；,57,治疗(三),血管紧张素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑制全身及局部器官组织的自分泌与旁分泌A的生物效应，作用与ACEI相似，因为对激肽无影响，可以无咳嗽副作用; 终末期肾病：腹膜透析与

18、血液透性;肾移植。,58,预后,蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素，伴蛋白尿者有较高的血压和血浆胆固醇。 蛋白尿与肾和心血管高死亡率有关，蛋白尿与肾功能衰竭有因果关系，1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切，而2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切。,59,1型DM出现蛋白尿，45在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病。而2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌肿、尿毒症等.因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施,预后,60,三、糖尿病神经病变,61,NIDDM神经病变发生率报告不一，一般为20%30%，2型DM在确诊时，有7.5%患有

19、神经病变，10年后发病率可增至41.9%，而非DM对照组仅为5.8%。,糖尿病神经病变,62,DM神经病变分类,63,周围神经病变、检查,踝反射减弱 音叉震动觉 触觉 针刺觉,64,糖尿病性功能减退,常见病：比同龄人高25倍，占器质性阳萎的40%以上 痛苦病：患病率尤以育龄及老年糖尿病为高；造成个人困扰、家庭悲剧和社会负担；约60%的患者常伴有不同程度的慢性系统性并发症,65,糖尿病阳痿患病率,29,34,39,44,49,54,59,70,年龄段,66,糖尿病阳痿的治疗,阴茎假体置入 阴茎负压吸引 海绵体内注射 尿道内给药 口服药物 心理治疗,67,影响勃起的药物,抗高血压药 阻滞剂 利尿剂

20、 甲基多巴 中枢神经抑郁药 抗三环抑郁药,内分泌药物 乙酰胆碱拮抗剂 雄激素拮抗剂（醛固酮抑制剂，甲氰眯胍等） 其他：大麻，安妥明,68,糖尿病胃轻瘫,1945年Rundles 报告胃排空与DM有关 1958年Kassander报告DM胃轻瘫 胃轻瘫概念 胃肠运动功能障碍致胃排空延迟 胃轻瘫表现 胃张力减低 运动减慢 排空延迟,69,糖尿病胃轻瘫的临床意义,血糖波动，易餐后早期低血糖 降糖药的反应异常，对速效胰岛素、速效及餐时胰岛素促泌剂敏感性增高,70,易合并慢性萎缩性胃炎及其他消化道紊乱，引起厌食及营养不良 可能是糖尿病伴发其他神经病变或MAP的标志,糖尿病胃轻瘫的临床意义,71,胃轻瘫的

21、治疗,控制好血糖 胃肠动力药 吗叮啉 胃复安 普瑞博思 治神经病变,72,糖尿病足病变,73,糖尿病足流行病学资料,西方国家：5%10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是许多国家截肢首位原因。美国每年实施60000例非创伤性手术中50%为糖尿病患者,74,糖尿病足病变的分类、分期,常见的糖尿病足病变：溃疡和坏疽 少见的足病变：Charcot关节病和神经性水肿,溃疡可以深浅不一，伴或不伴有感染， 坏疽可以是局部的，也可是整个足。,75,糖尿病足的Wagner分级法,0级：有发生溃疡危险因素的足，目前无溃疡。 1级：表面溃疡，临床上无感染。 2级：较深的溃疡，常合并蜂窝组织

22、炎，无脓肿或骨的感染,76,3级：深度溃疡，伴有骨组织病变、脓肿或骨髓炎。 4级：缺血性溃疡，局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。坏死组织可合并感染；合并神经病变 5级：全足坏疽。,糖尿病足的Wagner分级法,77,糖尿病足病变的病因和危险因素,周围神经病变、缺血性血管病变和感染 共同作用的结果。 微循环障碍是病变的重要因素。 吸烟、穿鞋不合适等危险因素。,78,糖尿病足病变的其他危险因素,有足溃疡史和截肢史 有视网膜病变、肾脏病变、神经病变 糖尿病基本知识缺乏 生活条件较差 老年,79,一般治疗,控制高血糖 水肿利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关),80

23、,感染的治疗,骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。 尽可能使血糖达到或接近正常。 加强抗炎治疗，采用三联抗菌治疗。 药物敏感试验采用合适得抗菌素。 与外科医生加强联系与合作。,81,感染的治疗,表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。 深部感染，开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达12周)。 结合一系列X片来了解治疗的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。,82,糖尿病足保护教育的原则,每天检查足、穿合适的鞋 穿鞋以前要看看鞋内有否异物 防止烫伤，洗脚前先用手试水温 不要赤足 定期看医生 戒除不良的生活方式如吸烟等,83,糖尿病血管并发症,84,糖尿病大