右心衰竭诊断治疗中国专家共识PPT参考幻灯片

1、右心衰竭的诊断与治疗,1,1616年哈维首次描述右心室功能“在于向肺输送血液” 由于只向单一脏器（肺）供血，被认为是“旁观者”、心血管系统疾病的“受害者”， 右心室研究一直滞后于左心,Voelkel NF.Circulation.2006;114(17):1883-91,被低估的右心室,单一脏器（肺）供血者 “旁观者” “受害者”,2,1950-70年代，心外科在评估手术治疗右室发育不良时开始意识到右心功能重要性 右室梗死、肺动脉高压右室功能的临床价值越来越获得关注,Voelkel NF.Circulation.2006;114(17):1883-91 Haddad F.Circulation

2、 2008, 117:1436-1448,被低估的右心室,3,Circulation. 2010;121:252-258,BEST亚组分析(随访2008例LVEF35%患者24月),右心衰竭：独立的心衰预后因素,受体阻滞剂存活评估试验（BEST）亚组分析,4,扩心病和缺血性心肌病夫人生存曲线,Coron Artery Dis 2005;16:5-11,右心衰竭：独立的心衰预后因素,5,右心室解剖、功能特点,室壁薄重量轻缺血耐受性较强 容积大EF小抗压力负荷能力弱、抗容量负荷能力强,Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421,6,右、左心室特点比较,注：心室弹

3、回率反应心室收缩性,Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421,7,右室收缩压（25mmHg)约为左室收缩压（120mmHg）的1/6 右室搏出功仅为左室搏出功的1/4，因为肺阻力仅为体循环的1/10 右室顺应性好耐受前负荷能力强；但室壁薄耐受后负荷能力弱 右室舒张功能与肺动脉压力相关,右、左心室生理特点比较,8,对后负荷反应敏感：中度肺动脉高压常导致右室扩张；肺动脉压急剧增加40mmHg即可发生急性右心衰,Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:833852.,右、左心室特点比较,后负荷,抗压力负荷能力弱,9,对前负荷反应小

4、：前负荷增加只能少量提升右室每搏量：“容量心”,右、左心室特点比较,10,右心衰定义与临床表现,任何结构性或功能性心血管疾病导致的右室充盈或射血功能损害的复杂的临床综合征,Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731,体液潴留：外周性水肿、胸水、腹水 心脏收缩储备或CO：运动耐量、乏力、气急 心律失常：房性或室性,临床表现,定义,11,右心衰竭的机制与病因,压力负荷过重,左心衰（最常见） 肺栓塞 （常见） 其他原因引起的肺动脉高压 右室流出道梗阻 肺动脉狭窄 双腔右心室,容量负荷过重,三尖瓣返流 肺动脉瓣返流 房室间隔缺损 肺静脉异常引流 乏氏窦瘤破入右房

5、冠状动脉漏入右房或右室 类癌综合征 风湿性心脏瓣膜炎,12,缺血与梗死,右室梗死 冠心病右心功能不全或右室压力负荷过重导致缺血,流入受限,心肌病变,心肌病与心力衰竭 致心律失常型右室心肌病 脓毒症,心包病变,缩窄性心包炎,三尖瓣狭窄 上腔静脉狭窄,流出受限,Ebstein畸形 法四 大动脉转位 右室双出口合并三尖瓣闭锁,右心衰竭的机制与病因,13,核素心室造影,核素心室造影测定的右室EF与X线心室造影最接近，可作为评价各种右室收缩功能检查方法准确性的金标准,心脏MRI,诊断与功能评价,心肌与血液间的对比良好、可三维立体成像, 能准确测定右室容积和EF。Box证实MRI测定的RVEF与核素心室造

6、影RVEF相关性好,Box LM.JACC 1992 19:1508-1515,14,心超评估三尖瓣环收缩期位移（TAPSE),M型超声获得三尖瓣运动曲线，测量从舒张末到收缩末的三尖瓣位移。正常值15mm；与放射性核素测得的RVEF相关好 急性心肌梗死： TAPSE15mm，死亡率40% TAPSE20mm，死亡率5%,Samad BA.JACC 2002, 90:778-781,诊断与功能评价,15,右心衰竭的治疗,控制体液潴留：监测体重、限钠盐（2g/日） 分级活动：对右心功能不全合并肺高压有益，中等强度，可提高慢性中重度脉高压患者的运动能力和生活质量 识别导致临床症状加重的因素：用药依从

7、性差、无限制饮食、非甾体类抗炎药、非二氢吡啶类CCB、抗心律失常药物、高动力循环状态、低氧、高碳酸血症、心律失常、心肌缺血、OSAS、高海拔等,一、一般治疗,16,二、治疗原发病-最重要的环节,1.原发性肺动脉高压 内皮素受体拮抗（I-A推荐，2009年WHO-FC） 5,磷酸二酯酶抑制剂(西地那非或他达那非)I-A/B推荐，2009年WHO-FC 前列腺素类（I或IIa类推荐， 2009年WHO-FC ） 钙拮抗剂（I-C类推荐，仅用于急性肺血管反应阳性患者） 阳性定义：给药后平均肺动脉压下降10mmHg、并至平均肺动脉压绝对值40mmHg，提示心输出量增加或不变） 三药联用可显著改善运动耐

8、量 急性失代偿肺动脉高压患者吸入NO、静脉或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力药物,17,2.继发性肺动脉高压 肺实质病变或低氧血症所致肺高压：肺血管扩张剂无获益，可采用氧疗、辅助通气，血液动力学不稳定时可考虑溶栓与血栓切除术、慢性栓塞性肺动脉高压患者行动脉内膜剥除术或许能挽救生命,二、治疗原发病-最重要的环节,18,3.右室梗死 RVMI合并下壁心梗时近期死亡率较高，溶栓成功率相对较低，建议尽快行介入治疗。积极扩容也是有用措施。慎用扩血管药物和利尿剂,4.瓣膜病与先心病 外科手术与介入治疗,二、治疗原发病-最重要的环节,19,三、优化右室前负荷,容量负荷过重的右心衰常获益于渐进式利尿 急性肺

9、栓塞和RVMI：中心静脉压12-15mmHg快速扩容（扩容500ml后如血液动力学无明显改善，不宜继续扩容）。扩容治疗效果个体差异大，许多研究表明并未改善血液动力学 给危重病人输注浓缩红细胞须有明确指针，否则将增加死亡率 中心静脉压和右室舒张末期容积：有时不能反映前负荷水平,Piazza G. Chest 2005 128:3 1836-1852 Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731,20,四、优化右室后负荷,降低后负荷（肺动脉压）：可显著提高右心衰患者运动耐量和右心室功能。 吸入NO对RVMI合并心源性休克者可能有益。 10%的患者对CCB有效,I

10、nglessis I. JACC. 2004;44:793798,21,五、增强心肌收缩力,急性血液动力学紊乱的右心衰可能需要正性肌力药物 多巴酚丁胺：最常用。用于RVMI，可增加心脏指数、心搏量、维持前负荷。25 g/（kgmin）。用于PAH可增加心输出量，降低肺血管阻力。联合吸入NO可使PAH患者获益。 多巴胺：可用于严重低血压患者 米力农：用于多巴胺导致心律失常患者 地高辛：PAH患者短期使用地高辛可使心输出量增加10%,22,六、抗凝指征,心内血栓 确诊的栓塞性事件（肺栓塞或反常栓塞）或既往有栓塞事件而无可逆因素 特发性肺动脉高压 硬皮病和先心病相关的肺高压是否应用需专家决定 阵发性

11、或持续性房扑、房颤 机械性三尖瓣或肺动脉瓣,23,七、神经内分泌调节,全心衰时ACEI可增加RVEF、减少右室舒张末期容积及压力，单纯右心衰时，ACEI/ARB未证实获益，不建议使用 受体阻滞剂效果不明，小样本研究表明卡维地洛和比索洛尔可改善右室收缩功能，但也有研究提示受体阻滞剂会使门脉性肺动脉高压病情恶化 重组BNP作用不明,24,八、维持窦律,房颤和高度AVB：加重血流动力学紊乱复律和起搏,九、预防猝死,QRS180ms：预测法四发生持续性VT/猝死敏感性强，但特异性较差。 ICD: 适用于AVRD、高危（心脏骤停幸存、持续性VT、可诱发VT)患者 消融: 适用于单形性VT,25,十、氧疗与辅助通气,适用于静息或运动时有低氧血症的患者 伴右向左分流的低氧血症患者获益有限 辅助通气时应避免内源性呼气末正压、吸气末压30mmHg、高碳酸血症、酸中毒以及肺泡缺氧,十一、房间隔造瘘术,姑息性治疗 右房压20mmHg、肺血管阻力30-55 Wood/m2 1年生存率预计40%者不推荐,26,十二、移植,PAH肺移植:1年生存率65-75% 复杂先心病合并PH:应考虑心肺移植 顽固性右心衰合并顽固性左心衰、ARVD合并难