糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展.ppt

1、糖尿病酮症酸中毒诊治新进展Diabetic Keto Acidosis（DKA）,马 力 中国中医科学院广安门医院南区 内分泌科,糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）,是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速、合理的治疗 对内科医师(或全科医师)专业知识的要求 对医师职业精神的高度要求 对医师工作锻炼和考验,DKA发病,主要发生在T1DM 一部分T2DM以DKA首发表现 DKA患病率37.2% 酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42% 死亡率5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高,DKA,酮症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷,酮体的生成,酮体三种成份 乙

2、酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 -羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成,酮体生成的意义,酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症 大量消耗碱储，引起DKA,DKA 发病基本环节,胰岛素，糖的利用，肝内糖异生，脂肪酸生成酮体 胰岛素反调节激素，周围组织糖和酮体利用 糖和脂肪代谢紊乱,DKA 主要病理生理改变,失水：高渗利尿、呕吐 血浆渗透压 代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外 循环障碍：微循环障碍及脱水,引起

3、低血容量,DKA 诱因,感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞,胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激,DKA 临床表现,烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛,DKA 临床体征,轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红） 酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味） 不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）,DKA 几个特殊表现,腹痛 急腹症 低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张 白细胞数 25 109高度提示感染 血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶,DKA 实验室检查,血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/

4、dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析) 轻度：pH 7.3，HCO3- 15mmol/L 中度：pH 7.2，HCO3- 10mmol/L 重度：pH 7.1，HCO3- 5mmol/L 电解质、血CRE、WBC异常 血钠（校正）= 1.6【（GLU-5.6）/5.6】+ Na,DKA 诊 断,血糖11mmol/L 血酮体 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH 7.3 或 HCO3- 15mmol/L,DKA鉴别诊断,DKA : 高血糖、酮症和酸中毒 高血糖高渗透状态 （Hyperosmolar hyperglycemic st

5、ate，HHS） 乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症,HHS,血糖33.3mmol/L 血气：pH 7.3，HCO3- 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH 7.3， 尿酮体（+）血酮体升高,LA,口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史 血LA5mmol/L DKA可与LA合并,其他原因,伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等 相应病史 血糖不高,饥饿性酮症,进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， H

6、CO3- 18mmol/L,特殊类型DKA,正常血糖性DKA 10%起病时血糖可正常或轻度升高（ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠 正常pH性DKA 43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-),DKA 治疗,目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则： 及时 合理 个别化,DKA 治疗准备,立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮 和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉,DKA 治疗原则,补液纠正脱水 小剂量胰岛素持

7、续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因,输液是首要的治疗措施,恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度,补 液,补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3， 前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢,胰岛素治疗,小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次 血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖13.9mmol/L

8、 改 5%GS 或 5%GNS GS（g） ：RI（U） = 2 4 ：1 血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U,纠正电解质紊乱,肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾 血钾3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素 血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量40ml/h以上，同时补钾 尿量30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾 血钾5.2mmol/L,暂不补钾 每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周,纠正酸

9、中毒,轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正 快速补碱后，血pH，CSFpH仍低，易发生脑水肿 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧 快速补碱后，易引起低钙血症,纠正酸中毒,重度酸中毒的治疗 如血pH7.1，HCO3- 5 mmol/L给碱性液 等渗碳酸氢钠1.25-1.4% 50mmol/L （5NaHCO3 84ml+注射用水300ml） 1-2次 当pH7.2或HCO3- 10 mmol/L时停止补碱 禁输乳酸钠溶液,其 它,消除诱因 积极控制并发症,ADA 2004 推荐治疗流程,静脉补液,评估脱水,低血容量休克,心源性休克,轻度低血压,0.9%盐水或血浆代用品,血液动

10、力学监测下补液使用升压药,低Na：0.9%盐水4-14ml/kg/h ivgtt 血Na正常或升高0.45%盐水4-14ml/kg/h,监测血糖 第1hGLU下降是否达到 2.8-3.9mmol/L/h?,否,是,GLU降到12.9mmol/L,改GNS或GS150-250ml/h ivgtt INS:0.05-0.1u/kg/h ivgtt 或5-10u/2h ih 使GLU维持8.3-12.9mmol/L,INS 4-6u/h,增加INS 8-10u/h,补钾,成人3.3mmol/L;20岁2.5mmol/L暂不补INS; 静脉补K40mEq/h,直至K3.3mmol/L,监 测,每2-4

11、h查1次BUN CRE 电解质和GLU直至稳定 DKA纠正后：如无法进食，继iv予INS；进食后INS分次ih Iv给予INS需持续到ih INS开始1-2h以后 寻找DKA诱因治疗,监测血钾 每1-2h1次,K3.3-5mmol/L * 继续补K浓度20-30mEq/L * 维持K4.0-5mmol/L K5mmol/L 停止补K，每2h复查1次,纠正酸碱失衡,pH7,监测血Na（不应高于155mEq/L ） pH6.9-7：上述剂量减半 pH7:停止SB,DKA 中医治疗,气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症 证候 烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐， 纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻， 脉细数或濡滑 治法 益气养阴，清热化湿 方剂 生脉饮合白虎汤 太子参30 麦冬10 五味子10 生石膏30 生甘草5,DKA 中医治疗,胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期 证候 唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥， 恶心呕吐，口中异味，大便不通，或 腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥， 脉数或濡滑 治法 养阴生津，清热导滞 方药 增液承气汤 生军10 芒硝10 枳实10 生地10 麦冬1