医学影像诊断学复习 45682字 投稿：薛狁狂

1、医学影像诊断学复习45682 字投稿：薛狁狂一引 言 二检查方法三 正常影像学表现 （一）头颅线平片 头颅大小与形状颅骨骨质、密度与结构 颅缝与囟门 颅壁压迹脑回压迹脑膜中动脉压迹蛛网膜颗粒压迹：额顶骨矢状窦的两旁、距中线 23cm 的范围内，大小变异很大板障静脉压迹：颅顶骨多见，10 岁前少见 导静脉压迹：乳突后方导入乙状窦 颅底前、中、后颅凹 蝶鞍构成形状大小岩骨与内耳道：1/3 不对称，0.5mm颅内非病理性钙化松果体钙化，10 岁前少见，成人 40%显影 大脑镰钙化床突间韧带钙化（桥形蝶鞍） 侧脑室脉络丛钙化其他：基底节区、小脑齿状核、岩床韧带（二）头颅图像 （三）头颅图像（三）颈内动

2、脉分为岩段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段。 （四）脑质信号异常长 T1、长 T2：大多数病变长 T1、短 T2：动脉瘤、AVM、钙化短 T1、长 T2：亚急性血肿、脂肪 短 T1、短 T2：急性血肿、黑色素瘤四常见病的、表现（一）急性外伤性颅内出血脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。 为首选检查方法。分类：-急性硬膜外血肿 -急性硬膜下血肿 -急性脑内血肿出血信号与血液成分有关，急性期和多为等信号。 急性硬膜外血肿= 颅骨内板下方梭形均匀高密度影。=血肿与脑表面接触缘清楚。= 不跨颅缝。= 常有轻微占位表现。 = 常发生于受伤部位。 急性硬膜下血肿 = 颅骨内板下方新月形均匀高密度影。 = 血肿范

3、围较大，多跨越颅缝，厚度较薄。 = 常有明显占位表现。 = 常发生于对冲伤部位。 急性脑内血肿 = 脑内类圆形或不规则形均匀高密度影，轮廓清楚。 = 血肿周围有低密度水肿带。 = 依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。 4 subdural fluid accumulation是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸收后所致。（二）脑卒中急性期首选检查。 分类：出血性和缺血性。非出血性病变，需进一步明确时，可再行检查。高血压性脑出血X-ray Finding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象 CT 分型：（依

4、其发生部位）1 内侧型：出血位于内囊内侧 2 外侧型：出血位于内囊外侧 3 混合型 4 皮质下型 5 小脑型 6 脑干型 CT Finding：急性期（1）密度：均匀高密度影，CT 值多 6080hu，94hu（2）形态：呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形（3）周围水肿带：宽窄不一 （4）占位效应：明显， 严重时形成脑疝 （5）可破入脑室/蛛网膜下腔 （6） 可引起脑积水 吸收期（2w2m）：1 密度：高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”， 4W 呈等或低密度； 2 形态：原形态，血肿边缘模糊；3 周围水肿：逐渐减轻；4 占位效应：逐渐减轻；5 增强扫描：环状强化。 囊变期（2m）：1

5、 密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度； 2 形态： 基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状； 3 周围水肿：消失；4 占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现， 称负占位效应； 5 增强扫描：无强化。 MRI Finding： 急性期（3d）： T1WI 等信号，T2WI 低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。由于铁在 RBC 内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响 T2 驰豫时间而不影响 T1 亚急性期（3d4w）（1）3d5d：T1WI 开始出现高信号，由周边开始

6、，逐渐向内发展，而 T2WI 仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使 T1 缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响 T2 时间，故 T2WI 仍为低信号（2）6d8d：T1WI 和 T2WI 高信号。由于 RBC 溶解， 其内外磁化率差异已不复存在，缩短 T2 的因素消失，而RBC 外高铁血红蛋白使 T2 延长、T1 缩短（3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与 CT 相同慢性期（4w）：（1）血肿信号：长 T1、长 T2 信号；（2）血肿周边低信号环：T2WI 像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短 T2 之故。T1WI

7、T2WI 含氧 Hb 脱氧 Hb 细胞内MetHb 细胞外、稀释 MetHb 含铁血黄素、铁蛋白等或低 等 高 高 低高 极低 极低 高 低缺血性脑梗塞1）脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现： X-ray Finding 血管造影：1 特征：早期见血管闭塞，见于 50%病例。2 其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟， 出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。 CT Findings：1 脑实质内的低密度区演变（1）24h 内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。（2）24h 后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血

8、管有关。 “基底核回避现象”（3）23w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔2 占位效应：较大范围脑梗死后 2-15d 脑水肿高峰期出现。3 脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。4 增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。5 出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况） MRI Findings：（1）6h 内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长 T1、长 T2 信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB 破坏）。（2）1d7

9、d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长 T1、长 T2 信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶，T1、T2WI 显著延长，类似脑脊液。（4）MRI 弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。（5）MRI 灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于 DWI 的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常， 但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢

10、复，又可梗死。2）腔隙性脑梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 CT Finding：1 低密度灶，单发或多发2 边界清楚，直径1015mm 3 可有均一或不规则斑片状强化4 无占位效应。5 四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩MRIFinding：1、长 T1、长 T2 信号2、MRI 病灶发现早，较 CT 更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死3. 蛛网膜下腔出血 CT Finding：1 直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。 2 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。 MRI Findings：1 急性期：24h 内

11、T1WI 和质子密度像比 CSF 信号稍高， T2WI 比 CSF 信号稍低； 2 亚急性期：局灶性 T1WI 高信号；3 慢性期：T2WI 低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。4. 动静脉畸形 AVM X-ray Finding：1 血管造影：最可靠、最准确，为金标准2 典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现 3 不典型 AVM：隐匿性、出血、栓塞等 CT Finding：1 密度：混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶 2 周围水肿与占位效应：无3 并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变4 增强扫描：

12、可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管 5 CTA：表现与血管造影相似 MRI Finding：1 畸形血管团：T1WI 和 T2WI 均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状 2 回流静脉：血流缓慢， T1WI 为低信号， T2WI 为高信号 3 供血动脉： T1WI 和 T2WI 均为低或无信号 4 增强扫描：更清楚显示血管改变5 并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长 T2 信号） 6.MRA：与 CTA、DSA 相似， 可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。5. 海绵状血管瘤的影像表现X-ray Finding：多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早

13、期病变有浅染色。 CT Finding：1 密度：高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形2 瘤周水肿与占位效应：无或轻3 钙化：常见，甚至形成“脑石”4 增强扫描：病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化 MRI Finding：1 常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚2 特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状 3 信号不均原因：病灶内不同阶段的出血4 梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶。6.颅内动脉瘤影像表现（好发于脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因） X-ray Finding动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可

14、为葫芦状或不规则形。CT Finding一、无血栓动脉瘤：1 平扫：圆形稍高密度影，边界清楚。2 增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。3 CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等 密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环 形强化。可呈“靶形征”。三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。 MRI Finding1 动脉瘤的 MRI 表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。2 无血栓动脉

15、瘤：由于流空现象，T1WI 和 T2WI均为无信号或低信号。较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分流空现象；血流缓慢部分T1WI 低或等信号， T2WI 高信号。 3 伴血栓动脉瘤：血流部分信号同上。瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。4、MRA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及 CTA 表现相似。7. 皮层下动脉硬化性脑病 Binswangers Disease 影像表现CT Finding：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度， 以前角周围明显 MRI Finding1 双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长 T1 和长 T2 信号 2 异常信号大小不等，形状不

16、规则，边界不清楚，无占位效应。 3 多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象（三）脑肿瘤和可确定有无肿瘤。平扫和增强检查可作出定位和定量诊断，对定性诊断也有帮助。 分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。 脑瘤基本影像学表现 平片颅内压增高：颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象：局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位脑膜瘤（meningioma）常见部位为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。是颅内脑外肿瘤，女性多见。影像学表现CT 平扫：圆形

17、、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块， 边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性。CT 增强：多明显均一强化。脑膜瘤的表现 = 脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影，边界清楚。周围有轻度至中度低密度水肿带。 = 多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。 = 邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。 = 肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。 = 多有明显占位表现。 = 增强扫描肿块呈均匀明显强化。MRI 平扫：T1WI、T2W

18、I 均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号。增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征（硬膜尾征： 肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化）”。星形细胞瘤影像学表现成年人常见于幕上，儿童则多见于幕下。肿瘤主要位于白质内。分为四级：级为毛细胞性星形细胞瘤，级为弥漫性星形细胞瘤，级为间变性星形细胞瘤，级为胶质母细胞瘤。、型影像表现如下：CT：大脑半球髓质内低密度病灶，多数与脑质分界清楚， 少数不清；水肿及占位表现不明显；无明显强化 MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI 呈等或低信号，T2WI 为高信号； 无明显强化 毛细胞型星形细胞瘤影像学：带有结节的囊性肿块；结节强

19、化，囊壁强化或不强化。 间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）影像学表现CT 平扫：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。CT 增强：呈斑片状或不规则强化。MRI 平扫：T1WI 呈低或低、等混杂信号，T2WI 呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。MRI 增强：呈不规则强化多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme）影像学表现CT 平扫：多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显。CT 增强：实体部分

20、明显强化但不均一。MRI 平扫：实体部分 T1WI 呈低、等混杂信号，T2WI 呈高、等混杂信号；囊变坏死在 T1WI 呈低、T2WI 呈高信号； 典型的出血在 T1WI 和 T2WI 均呈高信号。MRI 增强：实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。少突胶质细胞肿瘤影像学表现CT 平扫：边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿。CT 增强：2/3 肿瘤轻中度强化，1/3 不强化MRI 平扫：T1WI 呈低、等混杂信号，T2WI 为高信号。增强：不强化或不同程度强化。成髓细胞瘤影像学表现CT 平扫：后颅窝中线类圆形均一略高

21、密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。CT 增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。MRI 平扫：T1WI 呈低、T2WI 呈高信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。增强：多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。室管膜瘤（ependymoma）影像学表现CT平扫：脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密度； 50%小圆形钙化、可囊变。CT 增强：实性肿瘤均一强化， 囊变区不强化MRI 平扫：T1WI 等或低信号，T2WI 高信号；钙化、囊

22、变、坏死时信号不均；脑积水。增强：实性部分明显强化。垂体腺瘤（pituitary Adenoma）影像学表现垂体微腺瘤：是指直径小于等于 10mm 并局限在鞍内的垂体腺瘤。CT 平扫：微腺瘤多难以显示（一般表现为垂体高度的异常，垂体内密度改变，垂体上缘膨隆等。需薄层扫描）。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦CT 增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化。MRI 平扫： 微腺瘤常使垂体上缘上

23、凸，垂体柄偏移，肿瘤多在 T1WI 为低、T2WI 为高信号。巨腺瘤在 T1WI 和 T2WI 均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失MRI 增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。颅咽管瘤（craniopharyngioma）影像学表现CT 平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化CT 增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。MRI 平扫：信号

24、与囊液成分有关。T1WI 多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI 多为高信号。MRI 增强：囊壁及实体部分明显强化。生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰 1020 岁，男性多见。肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。 影像学表现CT 平扫：边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现 CT 增强：明显均一强化MRI 平扫：T1WI 为等信号，T2WI 为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈 T1 低 T2 高信号 MRI 增强：明显强化， 发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化听神经瘤（acoustic neurinoma）多起自内耳道前庭神经，早期

25、位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。多为神经鞘瘤。可有囊变、坏死、出血。 影像学表现CT 平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。CT 增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化。MRI 平扫：T1WI 为等或低信号，T2WI 为高信号。囊变坏死呈 T1 低 T2 高信号。 MRI 增强：均一或不均一强化， 少数环状强化。转移瘤（metastasis）占颅内肿瘤 2%10%。按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）、脑实质四型。常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。 影像学表现C

26、T 平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。CT 增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增 厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广 基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破 坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。MRI 平扫：多数 T1WI 为低、T2WI 为高信号。恶性黑色素瘤转移在

27、T1WI 和 T2WI 均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI 上呈低信号MRI 增强：为均一结节状和/或环状强化。0.20.3mmol/kgGd-DTPA 增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断。总结性对比： 1 信号与密度：胶质瘤 CT 多为低、混杂信号，MRI 呈 T1 低 T2 高信号； 脑膜瘤多为略高或等密度，MRI 各序列均与皮质等信号；2.大小数目形状边缘：胶质瘤大小不一，外形多不规则；脑膜瘤常较大呈类圆形；转移瘤常多发，较小的类圆形；颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块；胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长，边界多不清楚；3.出血坏死

28、囊边钙化：出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤；生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤，中心常出现坏死；钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤； 4.增强：胶质瘤多为不规则强化；脑膜瘤多为明显均一强化；转移瘤多为环形强化；（四） 脊髓和椎管内疾病 1.椎管内肿瘤 1.1 分类：脊髓内肿瘤：室管膜瘤、星形细胞瘤脊髓外硬膜下肿瘤：神经源性肿瘤、脊膜瘤硬膜外肿瘤：淋巴瘤、转移瘤1.2室管膜瘤:是最常见的髓内肿瘤。好发于腰骶段、脊髓圆锥、终丝。易囊变、常继发空洞。CT：脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；椎管扩大； 肿瘤实性部分轻度强化或不强化；CTM 蛛网膜下腔变窄， 闭塞。M

29、RI：脊髓呈梭形肿大，T1WI 呈较均匀的等或低信号， T2WI 为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均； 肿瘤实体部分明显不均一强化。1.3 星形细胞瘤（astrocytoma）：颈胸段脊髓最多见，儿童多见。CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度； 轻度强化；CTM 脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄 MRI：脊髓增粗；肿瘤 T1 信号低于脊髓，T2 信号高于脊髓；囊变、出血、空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不 均。2.脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿（五）颅脑先天畸形1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现CT：颅骨缺损，脑脊液密度膨出疝囊；软组织密

30、度疝囊MR：长 T1 与长 T2 疝囊；与脑质信号相同疝囊；含脑室疝囊；脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、扩张2.思考题：1，高血压性脑出血（急性期）的表现？2，脑膜瘤的T 表现？3，急性硬膜外及硬膜下血肿T 表现？头颈部1. 视网膜母细胞瘤 retinoblastoma 影像表现和影像学分期CT:（1）直接征象：眼球壁软组织肿块突入玻璃体,类圆 形或不规则形,内为不均匀软组织密度，95%有钙化,呈团块、片状或斑点，是本病的特征性改变，多不需要强化,视神经 增粗,视神经管扩大.（2）扩散或转移征象：眼球完整性破 坏或视神经增粗，视神经管扩大。MR:不均质长 T1、长T2。显示视网膜

31、脱离好，对钙化不敏感。影像学分为四期：期：眼球内期，局限于眼球内； 期：青光眼期，局限于眼球内伴有青光眼；期：眼外框内期，病变局限于框内；期：眼外框外期，病变同时累及颅内。2. 泪腺肿瘤(tumor of lacrimal gland) 影像表现 CT 表现：良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。恶性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化，肿瘤可侵入颅内。MR 表现：多呈不均匀的长 T1、长 T2 信号3.眼部海绵状血管瘤 cavernoushemangioma 影像表现CT

32、表现1 圆形、椭圆形, 边界清,密度均，平均 55HU，肿瘤钙化少见； 2“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.3“渐进性强化”的特点:开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.4 相邻骨质受压变薄 5 肌锥内间隙多见，继发征象有眼外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩大等。4. 颈动脉海绵窦瘘 CCFCT 表现：眼上静脉明显增粗，同侧海绵窦扩大。还可继发眼球突出，眼外肌增粗，眼睑肿胀，增强现实增粗的眼上静脉和增大的海绵窦明显强化5. 视神经胶质瘤 optic nerve glioma 影像表现CT 表现：1 视神经多呈梭形增粗，边界光整清楚，累及框尖的框尖脂

33、肪消失；2 可累及眼环3 侵及神经管内段可致视神经管可规则扩大 4 肿瘤密度均匀，多轻度强化。5、可达颅内段及视交叉，在鞍上池形成肿块，无钙化。MRI 表现：1、T1 等，T2 多明显高2、肿瘤边缘可见脑脊液信号为特点,长 T1,长 T2 信号.是由于视神经周围的蛛网膜下腔脑脊液循环障碍.6. 神经鞘瘤(neurilemoma)影像表现 CT 表现:1 球后肌锥内外肿块,上直肌上方肌锥外间隙多见(额神经),多长圆形,边缘光整,可囊性变2 多中等不均质强化，少数类血管瘤样密度强化(应与海绵状血管瘤区别).3 眶壁呈受压征象7. 皮样囊肿和表皮样囊肿 CT 表现:1 眶内或眶缘含脂类密度肿块,边界

34、清,仅囊壁强化,可见液液平面 2 多位于骨缝处,骨质局限性缺损及硬化边MRI 表现:含脂肪信号肿块,压脂像脂肪信号减低.8. 鼻咽纤维血管瘤CT:鼻咽顶和鼻孔后多见,边界清楚的软组织肿块, 明显血管样强化,压迫或侵袭性骨质破坏,侵及周围器官(眼、鼻窦、脑等).9. 鼻咽癌 Nasopharyngeal carcinoma CT 表现CT：1、鼻咽腔变形，不对称；鼻咽癌最好发于咽隠窝， 早期在黏膜生长，可呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽隠窝消失，扁平为最常见的早期表现。2、鼻咽侧壁增厚，软组织肿块：肿瘤向粘膜下浸润生长致黏膜增厚及软组织肿块，咽喉壁软组织增厚占半数以上。3、咽周软组织及间隙改变：肿瘤向

35、周围蔓延，容易侵入周围软组织及其间隙。4、继发炎症，由于咽鼓管开口闭塞和鼻窦引流不畅， 可见乳突，鼻窦炎症，变现为黏膜增厚或积液。 5、 颅底骨质破坏，鼻咽癌可沿神经，血管周围间隙蔓延，致使颅底骨性孔道扩大或破坏。 6、 颅内侵犯：常累及海绵窦， 颞叶，桥小脑等处。 7、 淋巴结转移：早期即可有淋巴结转移。8、 远处转移：可转移至椎体，肺，肝脏及远处淋巴结。10. 下咽癌的 CT 表现梨状窝癌表现为梨状窝变形，狭窄，甚至消失，壁不规则增厚或出现突出于表面的肿块，环形扩张，使患侧杓会厌皱襞增厚，喉旁间隙狭窄消失，甲状软骨板可有破坏， 肿瘤增强后明显强化。环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎前软组织增厚，

36、超过 1CM。喉咽后壁或环状软骨后区有明显增强的软组织肿块。肿瘤增大后侵犯邻近组织：向上侵犯杓会厌皱襞及会厌； 向前可浸润声带，喉室，假声带；向内侵犯勺状软骨；向 外发展侵犯喉旁间隙，致喉软骨破坏；向下侵犯食管，表 现为食管入口处管壁增厚。并可见淋巴结转移。11. 喉良性肿瘤 CT 表现CT 和 MR：多无特征性表现，多数肿瘤形态规则，边界清楚，CT 平扫多呈等密度，MRT1WI 呈均匀等或略低信号， T2WI 呈稍高信号，血管瘤于 T1WI 上呈高信号，含有钙化的肿瘤，其中可见点状无信号区。脂肪瘤在 T1WI 和 T2WI 皆呈高信号。12. 喉恶性肿瘤 CT 表现CT:软组织肿块,喉腔不规

37、则狭窄,不同程度强化.1、 声门上型:会厌或勺会厌皱襞增厚或结节样肿物2、 声门型:声带增厚或结节样肿物,易侵犯前联合,破坏甲状软骨. 3、 声门下型:极少见,声带下与环状软骨周围软组织肿块4、 贯声门癌:喉癌晚期表现,累及声门区及声门下区,周围侵犯,淋巴转移.呼吸系统一、 正常影像表现 （一） 胸廓：1. 骨骼：肋骨通常于 2530 岁开始出现肋软骨钙化；第六肋骨前端相当于第十肋骨后端的水平；常见变异：颈肋、叉状肋、肋骨联合。菱形窝2.软组织：伴随阴影：在肺尖部沿第二后肋骨的下缘可见 12mm 宽的线条影，为肺尖部的反折胸膜及胸膜外肋骨下的软组织所形成。 （二） 肺：肺野：胸片上两侧肺脏透明

38、的区域，深吸气时透亮度增高，呼气时则透亮度减低。肺门影：是肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴组织的总合投影；正常成人右下肺动脉干宽度不超过 15mm；右肺门角为右侧肺门上部与下部形成的夹角。肺纹理：自肺门向外放射分布的树枝状影，正常下肺野肺纹理比上肺野多且粗，右下肺野肺纹理比左下肺野多而粗。肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成，小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管管径约 1mm； 肺血坠积效应：在仰卧位 CT 检查时，由于血流分布及动力等因素，有时下胸部后方血管相对较粗，血管边缘也相对模糊。CT 可显示的纵膈间隙：胸骨后间隙，血管前间隙，气管前间隙，隆突下间隙，膈脚后间隙。 膈脚右侧附于 L13

39、椎体的右前外侧，左侧附着于 L12 椎体的左前外侧。二、 基本病变影像表现 （一） 气管、主支气管改变1、 阻塞性肺气肿 obstructive emphysema局限性：胸片表现为一叶或一侧肺透亮度增加，肺纹理稀疏，可有横隔和纵膈位置的改变，侧位片上胸骨后间隙增宽，剑鞘状气管征；弥漫性：胸廓呈桶装，肋间隙变宽，横隔低平；两肺野透亮度增加；心影狭长呈垂位心型。 2、 阻塞性肺不张一侧肺不张：患侧肺野呈均匀一致性密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位，横隔升高，心缘及横隔影均不清楚，健侧肺呈代偿性肺气肿表现；肺叶不张：肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及纵膈不同程度向患侧移位，邻近肺

40、叶可代偿性肺气肿。（二） 肺部病变1.肺泡实变：见于各种肺炎、肺结核、肺水肿、肺出血等。X 线：实变病灶密度较高而均匀；磨玻璃样密度； 病变形态多不规则，其大小差异较大；空气支气管征或支 气管气像；边缘模糊不清楚，并有多种形态、大小不等。CT：高密度影，分为肺实变和磨玻璃样密度，呈小片状、大片状、肺段性、大叶性或弥漫性分布。 2. 增殖性病变： 见于各种慢性肺炎、炎性假瘤、肺结核、矽肺等。X 线：结节状、片状或肿块状密度增高影；病变密度较高，边缘较清楚；动态变化缓慢。 CT：同 X 线。3. 纤维性病变：局限性常是慢性肺炎及肺结核愈合后果， 弥漫性常为全身疾病的肺改变。X 线：局限性多表现为索

41、条状僵直的高密度影，边缘清楚；局限性范围较大时常可引起气管及纵膈向患侧移位，多见于慢性肺结核及矽肺；弥漫性主要表现为弥漫分布的网状、线状及蜂窝状影，自肺门区向外伸展至肺野外带；弥漫性背景上有多数弥漫的颗粒状或小结节状影。网状结节病变。弥漫性 HRCT：小叶核心增大；小叶内间质增粗； 小叶间隔增厚；支气管血管束异常；胸膜下弧线影；蜂窝状影；牵拉性支气管扩张；磨玻璃样密度影。4. 结节与肿块：肺内结节直径3cm，3cm 以上为肿块CT：结节与肿块的密度结节与肿块的边缘结节与肿块的邻近。肺内小结节指 1cm 以下的结节病灶，常为多发，5mm 以下者称为粟粒病变； 5. 空洞与空腔：空洞 cavity

42、 是肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成。空腔 air-containingspace 是肺内生理腔隙的病理性扩大。壁厚一般在 1mm 以下，均匀，内外缘光滑。空洞 X 线表现：虫蚀样空洞：即无壁空洞，在大片密度增高影内可见多发性边缘不规则虫蚀状透明区 薄壁空洞：呈圆形、椭圆形或不规则的环形；厚壁空洞：空洞周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不平；空洞 CT 表现：空洞的洞壁：薄壁、厚壁；空洞的内部：气液面、空气半月征；空洞的周围6. 钙化病变：多见于结核病灶的愈合阶段。CT 值一般在100HU 以上。病灶密度高，边缘清楚锐利、大小形状不同；肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑

43、点状；错构瘤的钙化呈爆米花样；矽肺钙化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化，淋巴结钙化呈蛋壳样；骨肉瘤的钙化以两肺散在结节状为特点；肺泡微石症钙化为多发粟粒状或结节状钙化。（三） 肺门改变肺门大小改变、肺门密度改变、肺门位置改变（四） 胸膜病变1. 胸腔积液游离性胸腔积液：X 线表现与液体多少有关局限性胸腔积液：包裹性积液（CT 上可有胸膜尾征）、叶间积液（侧位 X 片）、肺下积液。2. 气胸与液气胸：3. 胸膜增厚、粘连与钙化4. 胸膜肿瘤：（五） 纵膈改变三、 常见疾病一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)，多见于青壮年X 线表现：1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低2、实变期

44、：叶、段分布的大片致密影，有时可见空气支气管征3、消散期：散在、大小不等、分布不规则的斑片影1、充血期：磨玻璃样影2、实变期：大叶或肺段分布的高密度影，可见空气支气管征(由于实变肺组织与含气的支气管相衬托其内可见透亮的支气管影，此称为空气支气管征或支气管气像)，肺叶体积无明显改变3、消散期：实变阴影密度逐渐减低，呈散在、大小不等的斑片影二）支气管肺炎（小叶性肺）bronchopneumonia，多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者。X 线表现：1 病变多见于两肺中下野内、中带，长期卧床病人的坠积性支气管肺炎，病灶多在两侧脊柱旁及两肺下野。2 病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影， 边

45、缘较淡且模糊不清，亦可融合成片状或大片状。3 病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮影。4 有时可见肺气囊，为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体增多所致。5 支气管炎性阻塞时，病区可见三角形肺不张的致密影， 相邻肺野代偿性肺气肿。6 治疗后可完全吸收消散，肺恢复正常。7 久不消散的可引起支气管扩张，融合成片的炎症长期不吸收可演变为机化性肺炎。CT 表现：1 病灶呈弥漫斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊， 或呈分散的小片状实变影，或融合成大片状。2 小片状实变影周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的临近肺野可见代偿性肺气肿表现。3 由于支气管炎和支气管周围炎，

46、肺纹理增粗且模糊。4 易显示病灶中小空洞。三）支原体肺炎（了解）1 早期主要是肺间质性炎症改变；多在中下肺野斑片影、大片影，近肺门较浓，外缘渐淡，呈扇形；病灶密度低而均匀，边缘模糊，与浸润性结核相似。2CT 上能显示较轻的网格线影及小斑片影，有时见小叶间隔增厚、变形，甚至蜂窝样改变四）间质性肺炎(interstitialpneumonia)（了解）影像表现：1-肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；2-肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气管周围炎；3-网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。4-弥漫性肺气肿改变.线平片呈支气管壁增厚和模糊网状阴影:磨玻璃影和小叶间隔增厚五

47、）肺脓肿 lung abscess1、急性阶段，大片致密阴影，密度较均匀，边缘模糊；2、空洞，内壁光滑或高低不平，内可见液平；3、好转期：空洞内容物及液平逐渐减少、消失；4、脓肿多靠近胸膜，可伴少量胸腔积液或临近胸膜增厚，也可引起局限性脓胸或浓气胸；5、慢性期，空洞壁较厚，内外壁界限较清。CT 表现：1、早期呈大片状高密度影，边界模糊；2、病灶一边常紧贴胸膜，呈楔形的肺段或亚肺段实变， 进一步发展，实变内可见低密度液化坏死区；继而形成空洞，急性空洞内壁可凹凸不平，并可见气液平；3、急性肺脓肿可伴少量胸腔积液、局部胸膜增厚、局限性脓胸或浓气胸；4、慢性肺脓肿，以纤维厚壁空洞伴肺纤维化为主要表现；

48、 空洞壁较厚、内外壁界限较清；5、血源性肺脓肿，多为两肺多发性片状或结节状高密度影，边缘模糊，部分结节液化坏死，部分出现空洞；6.脓肿好转期，病变范围缩小、空洞消失、液平消失、周围炎症吸收消散。7、增强，壁均质明显强化六）肺结核 pulmonary tuberculosis1.分类：原发性肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、其他肺外结核2. 原发型肺结核(primary TB)重点：X 线：1、原发病灶表现为云絮状或类圆形的密度增高影， 也可表现为肺段或肺叶范围的片状或大片状密度增高影， 边缘模糊不清，可见于肺的任何部位，多见于上叶的下部 或下叶的后部靠近胸膜处。2、肺门或纵

49、膈肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的肿块影。3、自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎，表现为一条或数条较模糊的条索状密度增高影。4、典型原发综合症显示原发病灶，淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起，呈哑铃状。5、局部胸膜增厚可见相应的表现。CT 表现：1 清楚显示原发病灶，引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结。2 也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺段不张。3 敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。3. 血行播散型急性粟粒型肺结核X 线表现：1 表现为广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。2 特点为病灶分布均匀，大小均匀和密度均匀，谓之“3 病灶数量多而分布密集，两肺野呈磨玻璃样改

50、变。4 分布密集的粟粒样结核将肺纹理遮盖，使肺纹理不易辨认，似消失。5 大小一致的粟粒样致密阴影，呈圆形或椭圆形，界清， 若为渗出性则边缘不清。6 发病初仅见肺纹理增强，约两周左右才出现典型粟粒样结节，晚期粟粒状密度增高影常有融合倾向。 高分辨力CT 早期即可清晰显示弥漫性的粟粒性病灶4. 亚急性或慢性血行播散型肺结核X 线表现：1 多发大小不一，从粟粒样到直径 1CM 左右的病灶。2 密度不均，有的为较淡的渗出增值性病灶，有的为致密的钙化灶；3 轮廓较模糊，也可较锐利。4 分布不一，弥散分布于两肺上野和中野，老的硬结节大都位于肺尖和锁骨下，新的大都位于下方，即谓之“三不均匀”。5 有的多个粟

51、粒病灶融合，干酪样坏死，形成空洞。CT 表现：病灶分布不均，两中上肺野分布较多，大小不均，粟粒结节可融合，密度不均，部分可钙化，所谓分布、大小、密度三不均匀。5. 继发型肺结核(secondary pulmonary TB)X 线表现：1 渗出侵润为主型（1）病灶呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶背段。（2）单发或多发，局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。（3）边缘模糊，病灶内密度减低区为病灶溶解空洞表现。（4）空洞可为薄壁、张力、干酪厚壁和纤维空洞等（5）有时可见空洞播散所致其他肺野的广泛播散和散在支气管播散灶，大小不等斑点状或斑片状影。2 干酪为主型（1）以干酪病变为主，包括结核球和干酪性肺炎。（2）结核球呈圆形或椭圆形，好发于上叶尖后段和下叶背段。（3）多为单发，少可多发，直径 2-3CM。（4）结核球轮廓光滑，略呈切迹很浅的分叶状，密度高且均匀，其内可形