酸碱平衡紊乱

1、酸碱平衡紊乱,Acid-base disturbance,通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程,酸碱平衡,酸碱度用动脉血pH表示，正常值是 7.357.45，平均值为7.40,酸碱平衡紊乱,由于各种原因引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏,第一节 酸碱平衡及其调节,一、体液酸碱物质的来源,酸 挥发酸 固定酸,细胞代谢,释放H+的物质 H+的供体,食物,经肺呼出,1.挥发酸,CO2,CO2,CO2,能变成气体通过肺呼出的酸性物质,成人每天产生的CO2约300400L,碳酸,呼吸性H,2.固定酸,H2SO4,HCl,有机酸,H3PO4,体内除碳酸

2、外所有酸性物质的总称,不能变成气体由肺呼出 只能 经肾随尿排出体外,非挥发酸,代谢性H,碱 有机酸盐 氨,细胞代谢,接受H+的物质 H+的受体,食物,酸多于碱 pH 7.35 7.45,氨基酸脱氨基 肾小管泌氨,蔬菜、瓜果 含有机酸盐,二、酸碱平衡调节,（一）血液的缓冲作用,由弱酸和其相对应的共扼碱构成的、 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液,缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3-+ H + H2PO4-HPO4-+ H + HPr Pr- + H + HHbHb - + H + HHbO2 HbO2- + H +,2,全血的五种缓冲系统,缓冲体系占全血缓冲体系 血浆HCO3-35 红细胞

3、HCO3-18 HbO2及Hb35 HPO4- 5 Pr- 7,2,全血中各缓冲体系含量与分布,53%,47%,碳酸氢盐缓冲系统最重要：,碳酸氢盐缓冲对：,HCO3-/H2CO3,缓冲特点： 1. 含量多，缓冲能力强 2 .反应迅速，但作用不持久 3. HCO3-与H2CO3的浓度比决定 血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,碳酸氢盐缓冲系统最重要：,碳酸氢盐缓冲对：,HCO3-/H2CO3,缓冲特点： 1. 含量多，缓冲能力强 2 .反应迅速，但作用不持久 3. HCO3-与H2CO3的浓度比决定 血pH高低 4. 只缓冲固定酸和碱 不

4、能缓冲挥发酸,碳酸氢盐缓冲机制,HCl + NaHCO3H2CO3+NaCl,强酸变弱酸,CO2,CO2,CO2,酸性物质：,碳酸氢盐缓冲机制,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,碱性物质：,强碱变弱碱,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度 具有开放性,碳酸氢盐缓冲意义,H+ Hb-= HHb H+ HPO42- = H2PO4- H+ HCO3- = H2CO3 -,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用,作用快而有效，10-30min发挥最大作用。 通过改变肺泡通气量 来调节挥发性酸（H2CO3） 的排出量血浆中HCO3- / H2CO3比值接

5、近正常保持pH相对恒定。,脑脊液H+、PaCO2,H+ 、PaCO2 、 PaO2,中枢化学感受器,外周化学感受器,呼吸中枢（延髓）,呼吸运动,兴奋,抑制,肺调节酸碱平衡的作用机制,（三）肾在酸碱平衡调节中的作用,排酸保碱,特点： 作用慢、强、持久,调 节 方 式,1. HCO3重吸收,2. 磷酸盐酸化,3.氨的排泄,H2CO3,HCO3-,CO2+H2O,H2O+CO2,H2CO3,H +,HCO3-,Na+,Na+,近曲小管上皮细胞,管腔膜,肾小管腔,H+,+,CA,H+- ATP酶,H +,H2CO3,H + + HCO3-,CO2+H2O,远曲小管、集合管上皮细胞,CA,CA,1、 H

6、CO-3重吸收,2、磷酸盐酸化,Na2HPO4,NaH2PO4,HPO42-,H +,Na+,H+- ATP酶,H +,H2CO3,H + + HCO3-,CO2+H2O,远曲小管、集合管上皮细胞,CA,+,- 酮戊二酸,H2CO3,H+,谷氨酸,谷氨 酰胺,近曲小管上皮细胞,3、氨的排泄,H+- ATP酶,H +,H2CO3,H + + HCO3-,CO2+H2O,远曲小管、集合管上皮细胞,CA,NH3,NH3,酶,NH3,H +,（四）组织细胞在酸碱平衡中 的调节作用,特点： 1. 反应较慢 2. 缓冲能力强 3. 常引起血浆离子浓度变化,1、主要是通过离子交换 维持电中性 影响血K+ C

7、l-,调 节 方 式,2、肝合成尿素 清除NH3 3、骨盐溶解,骨质疏松,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d） 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱,1代偿性酸、碱中毒 机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3 的浓度值未恢复正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒 2失代偿性酸、碱中毒 机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使NaHCO3 / H2CO3的比值不

8、能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒,代偿调节结果,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念,第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义,1. pH,溶液中H+浓度的负对数,正常值:动脉血pH 7.357.45,Henry 定律,pH = pKa + lg,= 6.1 + lg 24/（0.0340） = 6.1 + lg 20/1 = 7.40,CO2 溶解量,Henderson-Hasselbalch方程,H2CO3,HCO3- ,pH = pKa + lg,PaCO2,HCO3- ,pH ,PaCO2,HCO3- ,代谢性因素,呼吸性因素,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼

9、吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,lg,pH值只取决于HCO3- 与 H2CO3 比值 与HCO3-、 H2CO3 的绝对浓度无关,pH7.35 : 失代偿性酸中毒 pH7.45 : 失代偿性碱中毒 pH = 7.357.45,意 义,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质 呼吸性/代谢性,2. 动脉血二氧化碳分压(PaCO2),定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,正常值：3346 mmHg (4.396.25kPa) 平均 40 mmHg (5.32kPa),意义：,唯一反映呼吸性因素的指标,46 mmHg

10、: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,3. 二氧化碳结合力(CO2 CP),定义：隔绝空气的动脉血，室温下(25)分离血浆后， 与正常人CO2气平衡后(PaCO2为40mmHg)测得 的血浆中CO2的含量,正常值：2331mmol/L 平均 27 mmol/L,意义：,在一定程度上反映血浆中HCO3-的含量 CO2CP可反映机体血液的碱储备 反映代谢性因素的指标,31 mmol/L :,代碱,代偿后呼酸,23 mmol/L :,代酸,代偿后呼碱,4. 标准碳酸氢盐(SB),定义：是指全血在标准条件下（即:温度在3738， 血红蛋白氧饱和度为100

11、%，PaCO2为40 mmHg）所测得的血浆HCO3- 的含量,正常值：2227mmol/L 平均 24 mmol/L,意义：,反映代谢性因素的指标,27 mmol/L :,代碱,代偿后呼酸,22 mmol/L :,代酸,代偿后呼碱,5. 实际碳酸氢盐(AB),定义：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和实际血氧饱和度条件下测得的 血浆HCO3- 的含量,正常值：2227mmol/L 平均 24 mmol/L,意义：,受呼吸和代谢两方面因素的影响,AB-SB: 呼吸因素,SB: 代谢性因素,AB: 呼吸因素代谢性因素,SB与AB,同一被检者 AB = SB 肺通气无明显异常 A

12、B、SB 代谢性酸中毒 AB、SB 代谢性碱中毒 ABSB（CO2潴留）呼酸或代偿后代碱 ABSB（过度通气）呼碱或代偿后代酸,SB与AB,定义：血浆中未测定的阴离子 (undetermined anion，UA)与未测定的阳离子(undetermined cation，UC)的差值,即AG=UA-UC,6、阴离子间隙(AG),正常值：122 mmol/L,UC,Na+ (140),Cl- (104),HCO3- (24),AG,UA,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG = UA-UC = Na+-(HCO3-+Cl-) = 140-（24+104） =

13、122 mmol/L,反映血浆固定酸含量 血浆固定酸含量，AG AG 临床意义不大 AG 很有临床意义 区分不同类型代谢性酸中毒 分析某些混合性酸碱平衡紊乱,意 义,7. 缓冲碱(BB),定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和,正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L）,意义：反映代谢性因素的指标,|4552mmol/L|,代酸 正 常 代碱,8. 碱剩余(BE),定义：标准条件下（PaCO2为40 mmHg，体 温为3738，血氧饱和度100%）， 用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时 所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 +3.0 mmol/L,正 常,意义： 7.35 7.

14、4 7.45 -3.0 0 +3.0,代酸 代偿后呼碱,代碱 代偿后呼酸,常用指标小结,区分酸碱中毒：pH 反映代谢因素指标：SB，BB，BE， AG（区分代酸） 反映呼吸因素指标：PaCO2 AB与SB差值,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,血浆HCO3-原发性而导致pH,代谢性酸中毒 （Metabolic acidosis）,（一）定义,（二）分类,1. AG增高型（血氯正常型）代谢性酸中毒,2. AG正常型（血氯增高型）代谢性酸中毒,（三）原因与机制,酸多, 碱少,1. AG增高型代酸,血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,特点,入酸增多 摄入水杨酸类药(不含氯固定酸)过多

15、,产酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒,排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因,2AG正常型代酸,血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,特点,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,入酸增多 摄入含氯酸性药过多,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,原因,高血钾,原因,血K K,H,H,(四) 机体的代偿调节,1.血浆的缓冲:,血液：缓冲碱不断被消耗,H2CO3,H+ + HCO3-,平衡向左移动,2. 肺的代偿（主要的代偿调节方式）,H+ 外周化学感受器（颈动脉体和 主动脉体） 呼吸中枢兴奋 呼吸 加深加快肺通气量排出CO2,（最大代偿：PaCO2降到10mmHg）,使HCO3-/

16、H2CO3接近正常,PaCO2继发性,酸中毒高血钾,3. 细胞内缓冲,4. 肾的代偿,泌H （CA活性） 泌氨（谷氨酰胺酶 ） 重吸收HCO3- 尿呈酸性（磷酸盐的酸化加强）,反常性碱性尿:(paradoxical alkaline urine),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 病人排出碱性尿,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和H+,PaCO2 ,细胞内缓冲,肾代偿,胞外H+与细 胞内K+交换,排H+保碱,几分钟,24小时,35天,代谢性酸中毒,呼吸代偿,代偿性代谢性酸中毒 HCO3-/ H2CO320:1，pH7.4，

17、酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE负值,代偿调节结果,失代偿性代谢性酸中毒 HCO3-/H2CO3比值20:1，pH7.35， 酸、碱指标：AB、SB、BB，BE负值,呼吸代偿的预测公式：PaCO2 (mmHg)=1.2HCO3- 2 测定值预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒） 测定值预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒）,(五) 对机体的影响,抑制心肌收缩力,1. 心血管系统,血管 扩张,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,严重酸中毒 高钾血症 传导阻滞、心肌兴奋性消失 室性心律失常、心脏停跳,血压 轻度,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,2.中枢神经系统,

18、生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 -GABA,pH 6.5,pH 8.2,主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷,H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢导致呼吸加深加快,3. 呼吸系统,严重酸中毒抑制呼吸中枢,（六） 防治原则,1. 去除病因,2. 补碱：1.5%NaHCO3或1/6 M乳酸钠, 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给,根据BE负值决定：每负一个BE值，,呼吸性酸中毒 （Respiratory acidosis）,（一）定义,（二）分类,1. 急性呼吸性酸中毒,2. 慢性呼吸性酸中毒（ PaCO224hrs）,原发性P

19、aCO2(或血浆H2CO3)而导pH,（三）原因与机制,通气不足：外呼吸障碍,通风不良：CO2吸入过多,(四) 机体的代偿调节,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿,细胞内缓冲及细胞内外离子交换 急性呼酸,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,常因肾来不及代偿而表现为失代偿,2. 肾的代偿 慢性呼酸,轻度和中毒慢性呼酸时可代偿,肾碳酸酐酶、谷胺酰胺酶活性,泌H+、NH4+ 重吸收HCO3-,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,HCO3-继发性,HCO3-/H2CO3比值接近201,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,呼吸性酸中毒,细

20、胞内缓冲,肾代偿,排H 保HCO3-,1030min,35d,胞外H+与细 胞内K+交换,代偿性呼性酸中毒 HCO3- / H2CO3 20:1，pH7.4， 酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE正值,代偿调节结果,失代偿性呼吸性酸中毒 HCO3- /H2CO3 比值SB，SB、BB、BE 正常,肾代偿的预测公式：HCO3- = 0.4 PaCO2 3 测定值=预测值 单纯性呼酸 测定值预测值 HCO3- 过多, 呼酸+代碱 测定值预测值 HCO3- 过少, 呼酸+代酸,(五) 对机体的影响,与代酸相同，但中枢神经系统症状更明显,PaCO2 直接使脑血管扩张 脑血流量 颅内

21、压 持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡 （肺性脑病, “CO2麻醉” ） 脑内PCO2 脑脊液pH值 脑细胞代谢、功能障碍 -氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶活性 - GABA ,1. 去除病因：改善通气 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情 通气功能改善后也可慎用NaHCO3,（六） 防治原则,血浆HCO3-原发性而导致pH,代谢性碱中毒 （Metabolic alkalosis）,（一）定义,（二）分类,1. 盐水反应性（生理盐水治疗有效） 指存在有效循环血量、低氯血症等因素导 致的一类代谢性碱中毒,2. 盐水抵抗性（生理盐水治疗无效） 指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因 素引起的代谢性碱中

22、毒,经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸,经肾丢失H+,长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等（低氯性、低容量性碱中毒）,原发性醛固酮增多症,Cushing综合征,低钾血症: K+向细胞外转移，H+向细胞内 转移, 导致细胞外液H+ 肝衰时氨中毒,醛固酮:,1. 酸少,（三）原因与机制,酸少, 碱多,2. 碱多,碱性药物摄入,大量输入含枸橼酸盐的库存血 纠正代酸时补NaHCO3过多,(四) 机体的代偿调节,1.血浆的缓冲:,血液： OH-可被弱酸缓冲,H2CO3,H+ + HCO3-,平衡向右移动,H2CO3,H2O + HCO3-,OH- +,缓冲作用有限,HCO3- + HPr H2CO3 + P

23、r-,2. 肺的代偿（主要的代偿调节方式）,H+ 外周化学感受器（颈动脉体和 主动脉体） 呼吸中枢抑制 呼吸 变浅变慢肺通气量排出CO2 ,（最大代偿：PaCO2升到55mmHg ）,使HCO3-/H2CO3接近正常,PaCO2继发性,H ,H+Pr-HPr,血K K,碱中毒低血钾,3. 细胞内缓冲,4. 肾的代偿,泌H （CA活性） 泌氨（谷氨酰胺酶） 重吸收HCO3- 尿呈碱性pH ,反常性酸性尿(paradoxical acidic urine),血K,肾小管,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,尿液H+ ,机体对代谢性碱中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和OH,PaCO2 ,细胞内缓冲

24、,肾代偿,胞内H+与细 胞外K+交换,泌H+保碱,几分钟,24小时,35天,代谢性碱中毒,呼吸代偿,代偿性代谢性碱中毒 HCO3- / H2CO3 20:1，pH7.4， 酸、碱指标：PaCO2 ，AB、SB、BB ，ABSB，BE正值,代偿调节结果,失代偿性代谢性碱中毒 HCO3- /H2CO3比值20:1，pH7.45， 酸、碱指标：AB、SB、BB，BE正值,呼吸代偿的预测公式：PaCO2 (mmHg)=0.7HCO3- 5 测定值预测值 合并呼吸性酸中毒 测定值预测值 合并呼吸性碱中毒,碱中毒 脑内pH - 氨基丁酸分解 CNS兴奋 烦躁不安、精神错乱和谵妄,(五) 对机体的影响,1.

25、 中枢神经系统,-氨基丁酸,pH 6.5,pH 8.2,手足搐搦,严重急性碱中毒 血浆游离Ca2+ 神经肌肉兴奋性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥,2. 神经肌肉应激性升高,血浆pH Hb氧离曲线左移 释氧 严重缺氧 昏迷,3. Hb氧离曲线左移,H+通过外周化学感受器反射性抑制呼吸中枢导致呼吸变浅变慢,4. 呼吸系统,1 防治原发病 2 纠正血pH （1）盐水反应性碱中毒： 输NaCl，即可促进HCO3-排出 （2） 盐水抵抗性碱中毒： CA抑制剂乙酰唑胺 醛固酮拮抗剂安体舒通 补钾,（六） 防治原则,呼吸性碱中毒 （Respiratory alkalosis）,（一）定义,（二）分类,1. 急性

26、呼吸性碱中毒,2. 慢性呼吸性碱中毒,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导pH,（三）原因与机制,通气过度，CO2排出过多,1. 低氧血症(hypoxia) 2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 3. 呼吸中枢兴奋性： 癔病发作、高热, NH3 4. 人工呼吸机使用不当 通气过度,(四) 机体的代偿调节,呼碱，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿,血H2CO3,HCO3- + H+,血K,H+,H2CO3,RBC,plasma,细胞内缓冲及细胞内外离子交换 急性呼碱,常因肾来不及代偿而表现为失代偿,2. 肾的代偿 慢性呼碱,肾碳酸酐酶、谷胺酰

27、胺酶活性,泌H+、NH4+ 重吸收HCO3-,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,HCO3-继发性,HCO3-/H2CO3比值接近201,机体对呼吸性碱中毒的代偿反应,呼吸性碱中毒,细胞内缓冲,肾代偿,泌H 重吸收HCO3-,1030min,35d,胞外H+与细 胞内K+交换,代偿性呼吸性碱中毒 HCO3- / H2CO3 20:1，pH7.4， 酸、碱指标：PaCO2 ，AB、SB、BB，ABSB，BE负值,代偿调节结果,失代偿性呼吸性碱中毒 HCO3- /H2CO3比值20:1，pH7.45， 酸、碱指标：PaCO2 ，AB ，ABSB，SB、BB、BE 正常,肾代偿的预测公式：HCO3- =0

28、.5 PaCO2 2.5 测定值=预测值 单纯性呼碱 测定值预测值 HCO3- 过多, 呼碱+代碱 测定值预测值 HCO3- 过少, 呼碱+代酸,(五) 对机体的影响,与代碱相同，但CNS症状更明显,1.中枢神经系统,PaCO2 直接使脑血管收缩 脑血流量 易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐,手足搐搦,严重急性碱中毒 血浆游离Ca2+ 神经肌肉应急性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥,2. 神经肌肉应激性升高,血浆pH Hb氧离曲线左移 释氧 严重缺氧 昏迷,3. Hb氧离曲线左移,1. 去除病因：改善通气 2.吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口 鼻或镇静剂,（六） 防治原则,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,同一病人体内有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在,.相加型,两种酸（碱）中