2 细胞的基本功能(13临本).ppt

1、第2章 细胞的基本功能,第1节细胞膜的跨膜物质转运,一、细胞膜的基本结构 组 成：脂质，蛋白质，糖类 基本结构：流体镶嵌模型,（一）细胞膜脂质,构成：由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层 特点：具有流动性 功能：1. 屏障作用 2. 传递信息,(二) 细胞膜蛋白,结构：主要以-螺旋或球形蛋白质的形式存在。,特点：流动性（横向移动）,表面蛋白 存在形式 整合蛋白 功能：转运物质 传递信息 免疫标志,（三） 细胞膜糖类,形式： 糖蛋白或糖脂,糖类功能：, 免疫标志 传递信息,跨膜物质转运方式： 1. 单纯扩散 2. 易化扩散 3. 主动转运 4. 入胞和出胞,二、细胞膜的跨膜物质转动方式,（一）

2、被动转运,扩散：如果溶质相同但浓度不同的两种溶液相邻时，则高浓度区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散。,在电解质溶液中，离子的移动不仅取决于该离子的浓度差，也取决于不同部位离子所形成的电位差。,物质顺浓度梯度和（或）顺电位梯度的不耗能的跨膜扩散称为被动转运。,1.单纯扩散指脂溶性的小分子物质从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和物质通过膜的难易程度（膜的通透性）。,单纯扩散 概念：O2、CO2等脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,扩散的最终结果： 该物质在膜两侧的浓度差消失。,体内单纯扩散物质： O2、CO

3、2、N2、乙醇、尿素等脂溶性的小分子。,单纯扩散的特点： 顺电-化学递度扩散 影响扩散的因素： 电化学梯度差 膜对物质的通透性,2.易化扩散指一些带电离子和分子质量稍大的水溶性分子需要膜蛋白的介导才能顺浓度梯度和（或）顺电位梯度跨膜转运，这种由膜蛋白介导的被动转运称为易化扩散。 根据膜蛋白介导转运的方式的不同，分为载体介导的易化扩散和通道介导的易化扩散两种类型。,（1）载体介导的易化扩散,载体：是贯穿脂质双层的整合蛋白。,许多脂溶性很低的营养物质（如氨基酸、葡萄糖、核苷酸等）借助于载体蛋白的介导、顺浓度梯度跨膜扩散，称为载体介导的易化扩散。,载体介导的易化扩散,转运物质:葡萄糖、氨基酸等小分子

4、有机物等 转动特征： 结构特异性 饱和现象 竞争性抑制,载体介导的易化扩散：转运小分子的有机物,（2） 通道介导的易化扩散,体液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子借助于 通道蛋白的介导，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度跨 膜扩散，称为通道介导的易化扩散。,转动物质：离子 离子通道：是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性 孔道的膜蛋白。,离子通道的特性,(1) 离子选择性： Na+通道，K+通道，Cl-通道, Ca2+通道 (2) 转动速率高： 离子扩散速率的大小除决定于膜两侧离子的浓度差外，还受膜两侧电位差及离子本身所带电荷的影响。,离子通道的特性,（3）门控特性 通道蛋白分子内的有些结构

5、或化学基团起着“闸门”样作用，它的开、闭受到许多因素的调控，这一过程称为门控。 电压门控通道：膜两侧电位差控制 化学门控通道：膜外侧化学信号控制 机械门控通道：机械刺激控制,通道蛋白状态：备用、激活、失活,通道介导的易化扩散：转运离子,通道转运的功能特点： 转运速率比载体快 无饱和现象，无竞争性抑制 通道有不同的功能状态,被动转运,单纯扩散和易化扩散均系顺浓度转运,无需耗能,称为被动转运。 被动转运特点：顺浓差或顺电位差，不消耗细胞本身能量。 转运最终达到的平衡点：两侧浓度差为零； 若转运的是离子，则其最终的平衡点是电-化学势能为零，此时浓度差并不消失。,（二）主动转运,主动转运是指在耗能的条

6、件下逆浓梯度和（或）逆电位梯度进行的物质跨膜转运。 主动转运的特点： 需要载体，故存在饱和现象； 逆浓度转运； 耗能。,主动转运的分类：,原发性主动转运直接消耗ATP 继发性主动转运间接消耗ATP,1.原发性主动转运是指直接利用ATP分解提供能量，将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 * 介导这一转运过程的膜蛋白称为离子泵。 分布广泛的离子泵主要有:钠-钾泵、钙泵； 质子泵(H+泵),钠钾泵（简称钠泵）,Na+-K+依赖式ATP酶 膜蛋白质 （由和亚单位组成的二聚体蛋白质）, 钠泵的本质：,Na+、K+转运“耦联”进行-,每分解一个ATP，逆浓度差泵出3个Na+，泵入2个K+。

7、,膜内Na+和（或）膜外K+时被激活。, 钠泵活动特点：,钠泵主动转运示意图 钠泵分解ATP供能，将3个Na+逆浓度差移出胞外， 同时将2个K+逆浓度差移出胞内,通道转运与钠-钾泵转运模式图,钠泵活动的意义,细胞内高K+：代谢反应的必需条件。,细胞外高Na+：阻止H2O入细胞内 细胞正常形态,维持细胞膜两侧Na+、K+的不均衡分布：,建立一种势能贮备，供其它耗能过程利用,2.继发性主动转运,继发性主动转运指物质跨膜转运时，间接利用ATP能量，伴随Na+易化扩散的逆浓度梯度和（或）逆电位梯度转运的过程，也称为协同转运。 继发性主动转运是载体介导的易化扩散与原发性主动转运相耦联的主动转运系统。,继

8、发性主动转运过程中，利用细胞膜两侧的Na+浓度梯度完成跨膜转运的膜蛋白称为转运体。 同向转运：若继发性主动转运的物质与Na+离子转运方向相同。 逆向转运：若继发性主动转运的物质与Na+离子转运方向相反。,继发主动转运示意图,转运物转运葡萄糖、氨基酸等小分子有机物。,机制：由转运体（膜蛋白质）介导，最终由 “钠-钾泵”提供能量。,继发性主动转运的分类： 同向转运：与Na +转运方向相同的。 逆向转运：与Na +转动的方向相反。,小 结,转运方式 转运物质 顺逆差 细胞是否耗能 单纯扩散 脂小分子,水 顺差 不 经载体易化扩散 水溶性分子 顺差 不 经通道易化扩散 带电离子 顺差 不 原发性主动转

9、运 离子 逆差 耗能 继发性主动转运 葡萄糖等 逆差 靠他物势能差 出胞与入胞 大分子物质 无关 细胞主动活动,主动转运与被动转运的区别,主动转运,被动转运,需由细胞提供能量,不需外部能量,逆电-化学势差,顺电-化学势差,使膜两侧浓度差更大,使膜两侧浓度差更小,（三）出胞和入胞 入胞指细胞外的大分子物质或物质团块如病毒、细菌、大分子营养物质、异物等进入细胞的过程。,其中： 物质颗粒或团块进入细胞的过程称为吞噬。 液态物质进入细胞的过程称为吞饮。,入胞:,吞饮可分为液相入胞和受体介导入胞两种类型。,液相入胞是指细胞外液及其所含的溶质连续不断地以吞饮方式进入细胞内，是细胞固有的经常性活动。,受体介

10、导入胞是指大分子物质入胞首先要与膜上特异受体结合，然后通过膜的内陷形成吞噬泡，吞噬泡脱离膜再与胞浆中的被称为胞内体的膜性结构相融合。,受体介导式入胞过程,被运物与R结合 结合部位 膜内陷、离断 胞质内形成吞饮泡 R与转运物质分离 只含R的小泡与膜结合 如:结合Fe2+的运铁蛋白 低密度脂蛋白的入胞,再循环, 出胞 指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，又称为胞吐。,出胞：,第2节 细胞的跨膜信号转导,一、细胞的跨膜信号转导概念及特征 配体：细胞之间传递信息的物质有多种，如激素、神经递质、细胞因子及气体分子等，这些细胞外信号物质统称为配体。,配体分两类： 1.一类物质具有脂溶性且分

11、子质量小，如甾体激素、一氧化氮、脂肪酸等，可扩散透过细胞膜，与胞内特异性受体结合后发挥作用。 2.另一类物质是水溶性含氮激素，本身不能透过细胞膜进入靶细胞内，需要通过与细胞膜表面的特异性受体结合，经过一系列的信号转导过程，才能将细胞外信息传入细胞内，这一类占大多数。,受体：通常将存在于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子称为受体。,根据受体所在部位，受体分为： (1) 膜受体； (2) 胞浆受体； (3) 核受体。,受体的功能：识别与结合、转发信息。,受体的特点：高度特异性、高亲和力、 饱和性、可逆性。,跨膜信号转导：细胞外信息跨越细胞膜传入细胞内并引起

12、细胞内代谢和功能发生相应变化的过程，称为跨膜信号转导。,细胞外 膜 细胞内,跨膜信号转导的概念,细胞在接受信号以及发生跨膜信号转导的过程中具有的共同特征：, 配体与受体结合后，引起一系列信号分子的顺次激活和信号传递，由此将细胞周围环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，继而引发细胞功能出现相应的改变。, 不同细胞的跨膜信号转导都是通过少数几条转导途径实现的。所涉及的几种膜蛋白在结构上有很大的同源性，是由相近的基因家庭编码的。 跨膜信号转导过程中，信号呈级联放大。一个上游信号分子可以激活多个下游信号分子。,二、跨膜信号转导的主要途径 1.离子通道型受体介导的信号转导 2. G-蛋白耦联受体介导的

13、信号转导 3. 酶耦联受体介导的信号转导,（一）离子通道型受体介导的信号转导,离子通道型受体是一种同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道。它们接受的配体绝大多数是神经递质，故又称为递质门控通道。,离子通道型受体是主要有： N2型Ach受体阳离子通道、 A型-氨基丁酸受体、 谷氨酸受体,该通道的开放（或关闭）不仅涉及离子本身 的跨膜转运，而且可实现化学信号的跨膜转导。,离子通道型受体介导的信号转导过程：,外界信号,细胞膜上离子通道型受体感受并结合,通道开或闭,相应离子跨膜移动（如Na+或Cl-）,膜电位改变(除极或超极)(新的信号形式),靶细胞功能变化（兴奋或抑制）,化学信号化

14、学门控离子通道,神经突触 谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸,神经肌肉接头 乙酰胆硷,为最常见的跨膜信号转导系统。 大多数肽类激素、神经递质和神经肽类物质都以此方式进行信号转导。,（二）G-蛋白耦联受体介导的信号转导,G-蛋白耦联受体也称促代谢性受体，由单条多肽链经7次跨膜形成。受体本身不具备通道结构，也无酶的活性。其介导的信号转导是通过G蛋白、G蛋白效应分子、第二信使、蛋白激酶等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的。,G-蛋白,L,作用特点：通过G-蛋白的介导影响某些酶的活性，从而改变细胞内第二信使的浓度，产生特定的生物学功能。,G蛋白是鸟苷酸结合蛋白)：起着耦联膜受体和效应分子的作用。

15、G蛋白由、三个亚基组成，亚基具有结合GTP和GDP的能力并具有GTP酶的活性。,G蛋白在信号转导过程中起着分子开关的作用：当G蛋白亚基与GDP结合，处于关闭状态；当胞外配体与受体结合形成复合物时，导致受体胞内结构域与G蛋白亚基耦联，并促使亚基结合的GDP分离，又与GTP结合而被活化，即处于开启状态，从而传递信号。,G蛋白激活过程 A:配体 R:受体 E:G蛋白效应器,G蛋白效应分子的作用： (1)酶：催化生成（或分解）第二信使的酶，实现细胞外信息向细胞内转导。 (2)膜离子通道。G-蛋白也直接或间接通过第二信使调控离子通道的活动。,第二信使是配体作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可将细胞

16、外配体携带的信息转入胞内。,较重要的第二信使有: 环一磷酸腺苷：cAMP 环一磷酸鸟苷：cGMP 三磷酸肌醇：IP3 二酰甘油：DG 一氧化氮：NO Ca2+等.,G蛋白耦联受体介导的信号转导途径的基本步骤： 配体与受体结合； 受体活化G蛋白； G蛋白激活或抑制效应分子； 效应分子改变细胞内第二信使的含量与分布； 第二信使作用于相应的的靶分子，使之构象改变，从而改变细胞的代谢过程及基因表达等功能。,G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导,激活,酶(G蛋白的效应器),蛋白激酶的活性改变,激活,生理效应,G蛋白,受体,化学物质,第二信使,(第一信使),G-蛋白偶联受体介导的信号转导途径有： AC-cA

17、MP-PKA途径 PLC-肌醇磷脂途径 3.G蛋白-离子通道途径, AC-cAMP-PKA途径,AC-cAMP-PKA途径,2. PLC-肌醇磷脂途径,PLC能将质膜中的PIP2水解为IP3和DG两个信使，因此把这一信号系统称为“双信使系统”,双信使系统包括： （1）IP3-Ca2+途径 （2）DG-PKC途径,3.G蛋白离子通道途径,激活的G蛋白可直接调节离子通道的活动。G蛋白通过第二信使、蛋白激酶促使蛋白质磷酸化来发挥作用；也可直接或通过第二信使调节离子通道的状态，从而影响细胞的功能活动。,（三）酶耦联受体介导的信号转导 酶耦联受体也是一种跨膜蛋白，在分子质膜的外表面具有配体的结合域，而质

18、膜的内表面具有激酶、磷酸酶或环化酶的活性，或者可结合并激活胞质中的酶。 因而在信号转导过程中，不需要G蛋白和第二信使参与，而是通过催化受体自身或其他靶蛋白磷酸化或脱磷酸化，进而调节细胞的功能。,较重要的酶联受体有： （1）酪氨酸激酶受体 （2）鸟苷酸环化酶受体,酪氨酸激酶受体：是贯穿脂质双层的膜蛋白。膜外侧 有配体结合点；膜内结构域具有酪氨酸激酶活性。也就是 说，受体与酶是同一个蛋白分子。,1.酪氨酸激酶受体介导的信号转导,1.酪氨酸激酶受体介导的信号转导,肽类激素和有关细胞因子,酪氨酸激酶受体,(胰岛素、神经生长因子),胞浆内侧肽链的蛋白激酶活性,酪氨酸残基磷酸化,生理效应,直接激活,2.鸟

19、苷酸环化酶受体介导的信号转导 鸟苷酸环化酶受体： 膜外侧（N端）有配体结合点 膜内侧（C端）有鸟苷酸环化酶（GC）结构域,(二)鸟氨酸环化酶受体,第3节 细胞的生物电现象,一、细胞的生物电现象及其记录方法,生物电：机体的组织细胞无论在安静时还是在活动时，都具有电的变化，称为生物电。,生物电现象是以细胞为单位产生的，其产生的基础是：细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和选择性离子跨膜转运。,二、静息电位及其产生机制,细胞水平的生物电现象主要有两种形式：安静状态下的静息电位(RP)，和受刺激时产生的动作电位（AP）。,膜电位：生物电是指位于细胞膜两侧的电位差，通常称为跨膜电位，简称膜电位。,静息电位是指

20、细胞在静息状态下(即未受刺激时), 存在于细胞膜内外的电位差，通常呈内负外正状态，是一切活的细胞共有的生物电现象。,测定静息电位示意图,RP实验现象：,大多数细胞RP -10-100mV,静息电位的特点：膜外为正，膜内为负，（外正内负） 静自电位的意义：静息电位是动作电位产生的基础。即是细胞兴奋的基础。,*极化：静息电位时膜两侧所保持的“内负外 正”状态。,*除极或去极：当静息电位的数值向膜内负 值减小（即绝对值减小）的方向变化。,*反极化：如果膜内电位除极至零电位后，膜电位如进一步变为正值。,*超射:膜电位高于零电位的部分称为超射。,*超极化：使膜内电位向负值增大（绝对 值增大）的方向变化。

21、,*复极化:细胞先发生除极，然后再向正常安 静时膜内所处的负值恢复。,（二） 静息电位产生的机制,产生条件主要有两个： 细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在浓度差； 在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。,哺乳动物骨骼肌细胞内、外主要离子的浓度,k+内 k+外，相差超过30倍 Na+外 Na+内，相差12倍,K+外流动力,Na+内流动力,细胞膜内、外离子分布不匀,主要离子分布：,膜内：,膜外：,在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。 膜在安静状态下对K+通透性最大，对Na+和Cl-少量通透，对大分子有有机负离子不通透。,细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+

22、 A-,静息电位产生原理示意图,膜主要对K+通透 细胞内外K+势能差 K+经通道易化扩散 扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力 K+的浓度差动力和电场力阻力平衡,静息电位 Resting Potential:,离子跨膜移动的驱动力： 1.浓度梯度化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散 2.电位梯度电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场负电场 负离子：负电场正电场,静息电位相当于K+平衡电位,膜两侧存在K+的浓度差 膜对K+有通透性,浓度差的驱动，K+ 外流,膜对有机负离子不通透,外正内负的电场力 阻止K+ 的进一步外流,浓度差的扩散力=外正内负电场时， K+的净移动为零,K+达平衡弥散，此时的跨

23、膜电位即静息电位,静息电位是K+外流形成的电化学平衡电位。在静息电位的形成过程中，以下三个因素至关重要： K+在膜内外的不均衡分布及由此形成的电化学驱动力; 膜对K+、 Na+的相对通透性，表现为静息时主要对K+有通透性； Na+-K+ 泵的作用。,影响静息电位水平的因素: 细胞膜内外K+浓度差: 正相关; 膜对K+通透性:正相关; Na+-K+ 泵活动的水平对静息膜电位 也有一定的影响。,三、动作电位及其产生机制,动作电位是指可兴奋细胞在静息电位的基础上，接受一次有效刺激后所产生的一次迅速的、短暂的、可传布的电位变化过程。 动作电位是细胞兴奋的标志。,（一）细胞的动作电位,实验现象：,动作电

24、位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。,动作电位与静息电位的区别： 动作电位仅发生于可兴奋细胞而不是所有细胞； 动作电位产生于接受刺激后而不是安静状态下； 动作电位是一次可扩布的电变化过程而不是一个具体的数值； 动作电位是各种可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，是细胞发生兴奋的标志；静息电位是细胞接受刺激发生兴奋的基础。,刺激,AP持续时间：0.5-2.0ms,锋电位是动作电位的主要组成部分，它包括 动作电位波形的上升支和下降支的大部分，是动 作电位出现的标志。,后电位是指在动作电位的复极相恢复到静息电位水平前的一段缓慢而微小的电位波动过程

25、，包括负后电位和正后电位。,正后电位是紧随负后电位的一段超过静息电位水平的超极化状态。,负后电位指膜电位复极到静息电位水平前维持一段较长时间的去极化，即膜电位仍然小于静息电位；,上升支 去极化 （-70 到0 mV） 峰电位 超射 （0到+30 mV ） 动作电位 下降支 复极化 （+30到-70 mV ） 负后电位-后去极化 后电位 正后电位-后超极化 （负值大于-70 mV）, 呈“全或无”特性 呈不衰减性传导 具有不应期,细胞动作电位的共同特征：,AP上升支,AP下降支,（二）动作电位的产生机制,动作电位上升支和锋值,刺激使膜对Na+通透性加大,膜内外Na+ 势能差,Na+内流,内流Na

26、+抵消膜内负电位,形成反极化,外负内正电场力阻止Na+内流,电场力阻力=浓度差内流动力,Na+内流停止，AP达到锋值,Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支,AP的超射值等于Na+平衡电位(+50+70mV),AP 降支,K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支,K+通道从关闭 激活 K+外流 外流K+抵消膜外负电位 复极化,动 作 电 位 的 产 生机制,小结AP的形成的离子基础： 去极相（上升支）：Na+内流 复极相（下降支）:：K+外流 复极后：Na+- K+ 泵活动,离子恢复 静息时的分布状态；,四、细胞兴奋的引起和传导,刺激：可引起细胞、组织或机体发生反应的一切环境因素的变化

27、。 反应：刺激作用作用于细胞、组织或机体所引起的功能活动改变。 反应有兴奋和抑制两种表现形式。,(一) 刺激引起兴奋的条件,所有细胞兴奋的本质是都有一个共同的、最先出现的反应，就是受刺激处的细胞膜两侧出现动作电位。,兴奋性是细胞接受刺激发生动作电位的能力，兴奋则是产生动作电位的过程。兴奋性是兴奋发生的前提，兴奋则是兴奋性的外在表现。,刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须在刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度-时间变化率这三个参数达到某一临界值。,兴奋性是细胞接受刺激发生动作电位的能力，兴奋则是产生动作电位的过程。兴奋性是兴奋发生的前提，兴奋则是兴奋性的外在表现。,基强度是指在刺激作用时间充分有效

28、的前提下，能引起细胞兴奋的最小刺激强度。,利用时是指基强度条件下的最小有效作用时间。 时值是指二倍基强度条件下的最小作用时间,阈强度（又称阈值）是指在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞发生兴奋的最小刺激强度。阈值是衡量组织兴奋性的常用指标，两者呈反变关系。,阈刺激：达到阈值的刺激称为阈刺激。 阈上刺激：强度大于阈值的刺激称为阈上刺激。 阈下刺激：强度小于阈值的刺激称为阈下刺激。,（二）阈电位与动作电位,动作电位的除极电位包括两部分： 初始的除极； 达到阈电位后的除极。,初始除极是指刺激作用于细胞首先产生的除极反应，是由于膜上Na+通道开放所形成的。,阈下刺激引起的除

29、极程度小，激活的电压门控性Na+通道数量少，Na+内流引起膜电位的变化被外流的K+抵消，使膜的进一步除极不能实现。,有效刺激引起开放的电压门控性Na+通道的数量增加，Na+内流明显增多，Na+引起膜电位的变化不能被外流的K+抵抗，Na+内流引起膜的进一步除极。进一步的除极又将引起更多的电压门控性Na+通道开放，使除极加强，成为再生性除极，形成Na+内流与除极的正反馈。使膜的除极迅速发展，形成动作电位上升支。,阈电位：能引起Na+通道激活，从而使Na+大量内流产生动作电位的临界膜电位。,阈电位的特性： 引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。,阈电位是用膜本身除极的临界值来描述动作电位的产生条件，

30、除极达到阈电位水平是细胞产生动作电位的必要条件。 阈强度是能使膜在静息电位基础上除极达到阈电位的最小刺激强度。,阈电位与阈强度的区别：,阈下刺激不能使膜电位除极达阈电位，但少量内流的Na+和电刺激造成的除极叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的膜的除极反应，称为局部反应或局部兴奋。,（三）阈下刺激与局部反应,局部兴奋概念： 阈下刺激引起膜电位轻度的去极，但未达到阈电位水平。 由于这种反应只局限在受刺激局部范围而不能远传，故又称局部反应。,局部兴奋的基本特点征： 呈现等级性。不具有“全或无”现象。局部电位随阈下刺激增大而增大。 呈现衰减性扩布。不能在膜上作远距离传播。 具有总和效应：时间性和空

31、间性总和。,衰减性扩布-不能在膜上作远距离的传播。,时间总和：由连续刺激产生的多个局部兴奋先后的叠加称为时间总和。 空间性总和：由多个相近的局部兴奋同时产生的叠加称为空间总和。,时间性总和,空间性总和,局部兴奋与动作电位的区别:,不衰减扩布,衰减性扩布,传播特点,无,有,总和现象,有,无,全或无特点,大,小,膜电位变化幅度,多,少,钠通道开放数,阈或阈上刺激,阈下刺激,刺激强度,动作电位,局部兴奋,区别,刺激,少量Na+通道开放,Na+内流膜电位局部电位,阈电位Na通道大量开放,再生式内流,AP上升支,Na+内流停+K+通道开放,K迅速外流,AP下降支,激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回后

32、电位,动作电位的产生过程,传导：动作电位在同一细胞上的传播称为传导。 动作电位的传导-局部电流学说。已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。,（四）动作电位的传导,静息状态,兴奋状态,动作电位在同一细胞上的传导机制 （局部电流学说） 细胞某一部位产生动作电位 已兴奋段和临近未兴奋部分产生电位差 局部电流 局部电流刺激临近未兴奋段 临近未兴奋段去极化 动作电位向临近未兴奋段传播,1.无髓鞘神经纤维AP传导机制 局部电流 传导速度:轴突直径、电阻、钠通道密度 2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 局部电流发生在郎飞结 间的跳跃式传,传导机制,无髓神经纤维的传导：局部电流,有

33、髓纤维:跳跃式传导,有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导,无髓神经纤维传导兴奋的方式是局部电流,当细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将将经历一系列有次序的变化。 组织兴奋过程中兴奋性的周期性变化，依次分别为：绝对不应期、 相对不应期、 超常期、 低常期。,五、细胞兴奋后兴奋性的周期性变化,绝对不应期：在细胞接受刺激发生兴奋的当时及兴奋后最初的一段时间，无论施加多大的刺激强度也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。 绝对不应期内，细胞的兴奋性可看作为零，阈值为无穷大。 即兴奋性=0。,相对不应期：在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但兴奋性较正常为低，故所需的刺激强度

34、要大于阈强度（即阈上刺激），这段时间为相对不应期。,相对不应期之后，有的细胞还会出现兴奋性的波动，即轻度高于正常水平或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。,细胞兴奋后兴奋性周期性变化说明：在细胞或组织接受连续刺激时，有可能由于它们接受前一刺激而改变了对后来刺激的反应能力，因而这是一个有重要功能意义的生理现象。,绝对不应期的长短决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔。 不管给组织的刺激频率有多高，组织依其绝对不应期的长短，在单位时间内最多只能产生一定次数的兴奋。,兴奋性周期性变化的意义：,产生兴奋性周期性变化的实质是细胞膜上离子通道功能状态的变化。 细胞膜上的Na+通道应有备用、激活和失活三种状态

35、。,细胞膜上的Na+通道处于备用状态时，可以接受刺激使其变为激活状态，从而引发动作电位的除极相。 激活的Na+通道很快失活而关闭。失活的Na+通道不可能接受刺激直接变为激活状态，只有等细胞恢复到或接近备用状态时，才可能再次激活。 Na+通道所具有的备用-激活-失活的周期性循环是细胞兴奋后兴奋性形成周期性变化的根本原因。,第四节 肌细胞的收缩功能,一、骨骼肌细胞的收缩功能,二、平滑肌细胞的收缩功能,一、骨骼肌细胞的收缩功能,（一）神经-骨骼肌接头处兴奋的传递,神经-骨骼肌接头的结构,神经图-肌肉接头处的结构,神经-骨骼肌接头结构,1. 接头前膜 2. 接头间隙 3. 接头后膜,递质的释放是以单个

36、小泡为单位，通过出胞作用并以倾囊而出的方式进行，称为量子式释放。,神经-骨骼肌接头的兴奋传递过程,神经末梢有冲动传至突触前膜，引起去极化 电压门控式Ca2通道开放，Ca2内流,Ca2+使接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),进入突触间隙,ACh与N2受体结合，化学门控式Na、K 通透性 终板电位（EPP）,终板电位达阈电位水平时，Na通道 开放动作电位,神经冲动,Ca2通道开放，Ca2内流,囊泡移动、融合、破裂，ACh释放(量子释放),ACh与N2受体结合,Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,动作电位,神经-肌肉接

37、头处的兴奋传递是1对1的。,神经-骨骼肌接头兴奋传递的特点, 接头处的兴奋传递与化学性突触传递的共同点：, 电位具有等级性。其电位变化大小与前膜释放递质的量成正比，没有“全或无”的特性。, 无不应期，的总和现象。, 以电紧张形式进行扩布, 接头处的兴奋传递与化学性突触传递的不同点：, 神经-骨骼肌接头兴奋传递是一对一关系，即运动神经纤维每兴奋一次，它所支配的肌细胞也发生一次。, 每次神经冲动释放的Ach，在发挥作用后立即被胆碱酯酶分解而失活，以免影响下次神经冲动到来时的效应。, 神经-骨骼肌接头通常只释放兴奋性递质，而少有抑制性递质释放；而突触不但释放兴奋性递质，同时也释放抑制性递质。,影响神

38、经-骨骼肌接头的兴奋传递的因素 （1）影响接头前过程因素： 阻滞接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒 促进接头前膜Ach释放：黑寡妇蜘蛛毒,影响神经-骨骼肌接头的兴奋传递的因素 （2）影响接头后过程因素： 阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂 自身免疫性疾病：重症肌无力(ACh受体) 肌无力综合征 抑制胆碱酯酶：有机磷农药，新斯的明,（二）骨骼肌细胞的微细结构 1.肌原纤维和肌小节 2.肌管系统,肌原纤维和肌小节,肌小节： 是肌细胞的基本结构和功能单位，指相邻两Z线之间的区域。 肌小节是骨骼肌细胞收缩和舒张的基本结构单位,粗肌丝： 细肌丝：,H带,2.肌管系统,（三）骨骼肌细胞收缩的分子机制,1

39、.肌丝的分子组成,粗肌丝：肌凝蛋白(肌球蛋白) 肌纤蛋白(肌动蛋白) 原肌凝蛋白(原肌球蛋白) 肌钙蛋白,细肌丝：,收缩蛋白,调节蛋白,粗肌丝：主杆和横桥 横桥在粗肌丝表面几何排列：,由肌球蛋白组成,横桥,粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）,粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成,横桥特性： 有ATP酶活性。 与细肌丝的位点结合，扭动、解离、复位、再结合，拉动细肌丝向M方向滑行。,细肌丝：,肌动蛋白,原肌球蛋白,A.肌动蛋白（肌纤蛋白） B.原肌球蛋白（原肌疑蛋白） C.肌钙蛋白： C亚单位：与Ca2+结合 T亚单位： I 亚单位：,细肌丝,肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白为调节蛋白。,细肌丝：,A、肌纤蛋白 B、原肌凝蛋白： C、肌钙蛋白：,2.肌肉的收缩过程,肌肉收缩机制肌丝滑行理论,基本内容： 证据：,肌丝滑行的基本过程,（四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联,兴奋-收缩耦联：一次动作电位引起肌细胞发生一次收缩。这种把以膜的电变化为特征的兴奋和以肌细胞机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。,肌管系统,横管系统（T管）：将肌C兴奋时产生的膜电位变化