低钾血症的诊治策略PPT幻灯片

1、1,严重低钾血症的诊治策略,2,病例一,男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院 入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）,3,病例一辅助检查,入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82 生化示：Cr71.2mol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol

2、/L 血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L 心电图示：室性心动过速,4,病例一入院诊断,1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭,5,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入） 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停，立即予 胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注 约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常,6,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,入院后80min出现抽搐，心室颤动 予电除颤，胸外心脏按压 药物

3、复苏：肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压 入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分,7,病例一第一次CPR后续治疗（3-28）,维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。,8,病例一病情变化及治疗（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤 给予电击除颤，共3次 心肺复苏 患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP1

4、06/60 mmHg，SPO2 98% 后续治疗：CRRT,9,病例一入院3天内血钾情况,10,病例一分析两次心肺复苏的原因,第一次CRP：严重低钾血症 第二次CRP：高钾血症,11,病例一两次心肺复苏之后的治疗,防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征） 急性肾功能衰竭（少尿期2周） 液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物 脑保护 低温 脱水降颅压 神经营养药物 其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏 控制感染 寻找低钾原因,12,病例一低钾原因,摄入不足（胃肠道） 排除过多： 胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒

5、,13,病例一甲状腺功能异常,甲功五项结果 总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L,14,病例一低钾原因,甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹 支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进 高血糖引起的低血钾 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内 肾小管性酸中毒 支持点包括：患者低钾合并酸中毒 不支持点：患者血氯浓度正常 原发性醛固酮增多症,15,病例一诊治经过及预后,患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复，血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常 4周左右肠道功能恢复，成功脱机 入院时甲状腺功能亢进

6、，5周左右复查甲功正常 预后：住院46天出院，有简单认知能力,16,病例一最后诊断,周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停 心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统） 肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常,17,病例二,患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适 最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90% 既往有类似发作1次，未做治疗自行好转 查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性,18,病例二,

7、诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？ 急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,19,病例二-辅助检查,血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821 血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L 生化： Cr100mol/L、Glu18.7

8、5mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI0.05ng/ml,20,病例二,初步诊断 严重低钾血症 型呼吸衰竭 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 高血压、高血糖查因 进一步处理 口服补钾 锁骨下静脉穿刺 中心静脉微量泵泵钾 复查电解质、血气 甲功、皮质醇等,21,病例二,予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒 但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气 追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年，近3月体重明显增加约15kg,22,病例二,患者低钾血症合并高氯性代

9、谢性酸中毒，必须考虑肾小管酸中毒（RTA） RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微 临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等 进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治,23,病例二,止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后 当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少，

10、 H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+ 药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+ 而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症,24,病例二,肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤 继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗： 首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠） 纠正低钾血症 枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015

11、ml/次，3次/d） 低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收） 有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐,25,病例二 经过,患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正 治疗3天后转肾内科进一步治疗,26,讨 论,如何快速安全补钾,27,严重低钾血症的界定和特点,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L 轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少 中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状 严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状 致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量

12、、速度和机体所处的状态,28,低钾血症的临床表现,当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/L 往往没有任何症状 当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/L 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状 当血清K 浓度 2.5 mmol/L时 肌坏死 当血清K 浓度 2.0 mmol/L时 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全,29,低钾血症的临床表现,心血管系统 心电传导的异常；即使当血清K 浓度 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易发生心律失常 低钾会加重地高辛所致心律失常 当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒张压的升高,30,低钾血症-对心脏的影

13、响,EKG异常：T波和ST段,31,低钾血症的临床表现,其他 长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高,32,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：见尿补钾（尿量30ml/h） 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注,1.5g氯化钾相当于20mmol钾 每克氯化钾=13.4mmol/l钾 1g枸橼酸钾含钾约9mmol

14、,33,治疗补钾量,轻度缺钾：血清钾3.03.5mrnolL，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g) 中度缺钾：血清钾2.53.0mmolL，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g) 重度缺钾：血清钾2.02.5mmolL水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g) 但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾)为宜,34,治疗补钾量 补钾公式,补钾公式：不推荐使用 需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)0.3体重kg （期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34=所需10%kcl的毫升数 举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补k=(4.5-2.

15、0) 0.350/1.34=27.98ml 每日钾的生理需要量：常按10%氯化钾每日30ml补充,35,治疗补钾种类,氯化钾：含钾13.4mmolg，有一定的胃肠道副作用，引起血氯升高，加重酸中毒 枸橼酸钾：含钾约9mmolg，可经肝代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒，但肝功能损害明显者不宜 谷氨酸钾：含钾约4.5mmolg，适用于肝衰竭伴低钾血症者 L_门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmolg，镁3.5mmol g，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内,36,治疗补钾途径,首选口服补钾：口服补钾75mmol可在60-90min内使血钾上升11.4mmol/L 不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静

16、脉补钾 较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉,37,补钾速度及浓度,速度：一般静脉补钾的速度以2040mmol/h为宜，不能超过5060mmol/h 浓度：静注以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜,38,“不论血清K+ 水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”,对静脉补钾的警告,39,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。 在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20

17、mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。,第十部分：威胁生命的电解质异常,40,治疗重度低血钾,重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上 补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重 顽固性低血钾，除寻找钾继续丢失的因素外，需注意有无低镁血症、碱中毒等 动态监测血钾，血

18、钾正常之后仍需口服补充,41,治疗重度低血钾,过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。故在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗 无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L） 钾离子进入细胞为一缓慢的过程，细胞内外钾离子的平衡约需15小时，故需防止血钾补充过快导致的高血钾以及随后的低血钾,42,高血钾,定义：血清K+5.5mmol/L 临床表现： 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长 治疗 治疗原发病 去除引起血浆继续升高的因素 药物：对抗K+的心肌毒性；促进K+向细胞内转移； 促进K+的排泄 透析疗法是降低血清钾最

19、有效的方法,43,高钾血症心电图,44,治疗体会-微量泵泵入氯化钾,适应症：严重低钾需快速纠正；低钾，肠道补钾不能保证，而液体入量需控制的患者 具体方法： 开放中心静脉 浓度：2030ml10%氯化钾与生理盐水配成50ml微量泵泵入 速度：具体速度由患者低钾程度决定，最大速度遵从每小时不超过20mmol钾（即10%氯化钾量最大量为每小时15ml） 安全补钾的关键不是浓度，而是速度 泵入过程中持续心电监测，定期监测血钾,45,第二部分,钠代谢紊乱,46,病例三,患者，男，37岁，因“反复全身无力3月，加重1周，呼吸困难1天”2010-4-20由外院转入 曾行头颅MR检查考虑脑干脑炎 外院带入气管

20、插管，简易球囊辅助呼吸收入ICU；入院当天神志不清，予大剂量激素冲击治疗，机械通气，补液升压，使用血管活性药，营养神经药物，深静脉营养，鼻饲能全力等等 甲强龙1g3d500mg3d250mg3d白蛋白速尿10-20mg静推，q12h，营养神经药物深静脉营养等等 经皮肤大量失汗，饮食予20/4-7/5鼻饲能全力500ml/d1000ml/d，补钠量约1015g/d,47,病例三患者血清钠氯变化,48,病例三,10/5出现尿量增多，6230ml，血钠下降， 治疗上予补钠，补液，补液量前一天尿量1000ml 最高补钠为口服浓钠20ml，q4h，静滴浓钠200+ml，其他溶液均改用NS，补钠量达40-

21、60g/d 补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5） 每升血清Na1mmol/L，需Na0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kg 按17 mmol Na1g钠盐 该病人需补钠mmol=（140-120）70 0.6=1080mmol=63.5g钠盐（1080/17）,49,病例三,尿渗透压：600mosm/L(正常范围) 27/5 24h尿生化检查 多次尿比重 ： 5.010,50,病例三,诊断：低钠血症 中枢性尿崩症？ 抗利尿激素不适当分泌综合征？ 脑性盐耗综合征（CSWS） ？ 治疗中加用

22、垂体、HCT无效，停用,51,病例三低钠的鉴别诊断,尿崩症 :是指血管加压素又称抗利尿激素（ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症侯群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿 尿崩症特点 尿量多，一般4-10L/d 低渗尿，尿渗透压小于血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005-1.003以下 禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加 ADH或去氨加压素治疗有明显效果,52,病例三 低钠的鉴别诊断,抗利尿激素分泌失调综合征 是指内源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于液体

23、渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征 SIADH的传统诊断标准是 低血钠（20mmol/L） 尿渗透压/血浆渗透压1 正常的肾及肾上腺功能 无脱水或肢体末梢的水肿,53,病例三低钠的鉴别诊断,脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关 CSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效,54,CSWS治疗,对于CS

24、WS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量 尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day,55,CSWS治疗,CSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液 也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱 CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰,56,注意事项,治疗过程