（参考课件）肿瘤.ppt

1、第八章 肿瘤,第一节肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 正常细胞转变为肿瘤细胞后就具有异常的形态、代谢和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。它生长旺盛，并具有相对的自主性，即使后来致瘤因素已不存在时，仍能持续性生长，不仅与机体不协调，而且有害无益。,1,机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的病理状态下也常有组织、细胞的增生,称为非肿瘤性增生。但一般来说，这类增生有的属於正常新陈代谢所需的细胞更新；有的是针对一定刺激或损伤的适应性反应，皆为机体生存所需。再者，所增生的组织能分化

2、成熟，并能恢复原来正常组织的结构和功能。而且这类增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续增生。但肿瘤性增生却与此不同，二者有着本质上的区别。 根据肿瘤生物学特性及其对机体危害性的不同，一般分为良性和恶性肿瘤两大类。,2,第二节 肿瘤的基本特征 一、肿瘤的一般形态 （一）肿瘤的形状：多种多样，如息肉状、乳头状、菜花状、囊状、结节状等。 取决于肿瘤的生长部位、组织来源、生长方式、周围组织的性质和肿瘤的良恶性等。 （二）肿瘤的数目和大小 1、肿瘤通常是一个，少数为多个。 2、肿瘤的大小与其生长时间、发生部位和良恶性有关。 小者极小甚至在显微镜下才能发现，如原位癌；大者很大，可重达数公斤乃至

3、数十公斤。生长于体表或大的体腔(如腹腔)内的肿瘤有时可长得很大；,3,生长于狭小腔道（如颅腔,椎管）内的肿瘤则一般较小。大的肿瘤通常生长缓慢，生长时间较长，且多为良性。恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，故一般不致长得很大。 （三）肿瘤的颜色： 与起源组织、含血量的多少、有无出血、色素、变性、坏死或感染等有关。 有时可从肿瘤的色泽大致推测其为何种肿瘤，如血管瘤多呈红色或暗红色，脂肪瘤呈黄色，黑素瘤多呈黑色，绿色瘤呈绿色等。 （四）肿瘤的硬度 取决于起源组织、实质与间质的比例、有无变性、坏死。,4,如骨瘤很硬，脂肪瘤质软；实质多于间质的肿瘤一般较软，反之则较硬；瘤组织发生坏死时变软，有钙质

4、沉着（钙化）或骨质形成（骨化）时则变硬。 二、肿瘤的组织结构：任何一种肿瘤的组织成分都可分为实质和间质。 （一）肿瘤的实质 肿瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特征以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定。 通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名和组织学诊断；并根据其分化成熟程度和异型大小来确定肿瘤的良恶性。,5,（二）肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管组成，有时还有淋巴管。肿瘤间质不具有特异性，对肿瘤的实质有支持和营养作用。 通常生长快的肿瘤，其间质血管多较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管则较少。此外，肿瘤间质内往往有或多或少的

5、淋巴细胞等单个核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。 三、肿瘤的异型性 1、异型性：指肿瘤组织在细胞形态和结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。 2、分化程度：指肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度。,6,3、肿瘤组织的异型性大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。异型性大者，表示其与起源的正常组织和细胞有很大的不同，因而其分化程度低，恶性程度高。 4、识别肿瘤异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性及恶性程度高低的主要组织依据。 5、间变：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤。 6、肿瘤组织结构的异型性：指肿瘤组织在空间排列

6、方式上与其起源的正常组织的差异。良性和恶性肿瘤均有组织结构的异型性。 7、肿瘤细胞的异型性：,7,良性肿瘤细胞的异型性小，而恶性肿瘤细胞常具有明显的异型性，表现为： （1）瘤细胞多形性：瘤细胞体积一般比正常细胞大大小不一、形态不规则，有时出现瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。 （2）瘤细胞核的多形性：核体积增大，核浆比例增大，核大小、形状、染色不一，甚至可出现巨核、多核，核分裂像增多，可出现病理性核分裂像。核染色深（由于核内DAN增多），染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也常增多。 （3）瘤细胞胞浆的改变：胞浆

7、内含核蛋白增多，故多呈嗜碱性染色。,8,并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等。 四、肿瘤细胞的代谢特点 （一）核酸代谢 肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。 （二）蛋白质代谢 肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需,9,要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质状态。 （三）酶系统 肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。一般在恶性肿瘤组织内氧化酶（如细胞色素氧化酶及琥珀酸

8、脱氢酶）减少和蛋白分解酶增加，与正常组织比较只是含量的改变或活性的改变，并非是质的改变。例如前列腺癌的癌组织中酸性磷酸酶明显增加，在前列腺癌伴有广泛骨转移时，患者血清中的酸性磷酸酶也明显增加；骨肉瘤及肝癌时碱性磷酸酶增加，这不但见于肿瘤组织中，还可见于病人的血清中。这些均有助临床诊断。 在一些细胞分化幼稚的恶性肿瘤，其酶变化特点主要表现为某些特殊功能的酶接近或完全消失，并因而导致酶谱的一致性。,10,（四）糖代谢 肿瘤组织即使在氧供应充分的条件下也主要是以无氧糖酵解获取能量。这可能是由于癌细胞线粒体的功能障碍所致，或者与瘤细胞的酶谱变化，特别是与三个糖酵解关键酶活性增加。糖酵解的许多中间产物被

9、瘤细胞利用合成蛋白质、核酸及脂类，从而为瘤细胞本身的生长和增生提供了必需的物质基础。,11,第三节 肿瘤的生长和扩散 一、肿瘤的生长速度： 主要取决于肿瘤细胞的分化程度。良性肿瘤分化程度高，生长缓慢；恶性肿瘤分化程度低，生长较快。 一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢，几年甚至几十年。如果其生长速度突然加快，就要考虑发生恶性转变的可能。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显的肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死，出血等继发改变。 二、肿瘤的生长方式 （一）膨胀性生长,12,这是大多数良性肿瘤所表现的生长方式。肿瘤体积逐渐增大，推开或挤压四周组织，常

10、呈结结状生长，有完整的包膜，与周围组织分界清楚。位于皮下者临床触诊时可以推动，容易手术摘除，摘除后也不易复发。 （二）浸润性生长 为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤生长迅速，并向周围浸润，如树根或蟹足状，浸润并破坏周围组织。 因而此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。,13,临床触诊时，肿瘤固定不活动。手术切除这种肿瘤时，切除范围比肉眼所见肿瘤范围为大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。 （三）外生性生长 发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状、蕈伞状新生物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，

11、其基底部往往也呈浸润性生长，又由于其生长迅速，血液供应不足，这种外生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的癌性溃疡。,14,三、肿瘤的扩散 （一）直接蔓延： 指随着恶性肿瘤不断长大，瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常组织或器官继续生长。 例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱；晚期乳腺癌可穿过胸肌和胸腔甚至达肺。 （二）转移： 指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才可能发生转移。常见的转移途径有：,15,1、淋巴道转移： 指瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流到达

12、局部淋巴结，形成转移瘤，使淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。淋巴道转移一般是由近到远，最后可经胸导管进入血流再继发血道转移。例如乳腺外上象限发生的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结；肺癌首先到达肺门淋巴结。 2、血道转移； 指瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。血道转移瘤的特点：散在多发，圆形结节状，境界清楚。常见于肺和肝。,16,3、种植性转移： 指体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面，形成多数转移瘤。 种植性转移常见于腹腔器官的癌瘤。如胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、腹腔内器官表面甚至卵巢等处。肺癌也

13、常在胸腔内形成广泛的种植性转移。浆膜腔的种植性转移每伴有浆液性血性积液。抽吸积液作细胞学检查常可查见癌细胞。 四、肿瘤的分级和分期 肿瘤的分级（grading）和分期（staging）一般都用于恶性肿瘤。,17,（一）肿瘤的分级 按肿瘤分化程度的高低、异型性的大小及核分裂的多少来确定恶性程度的级别。将其分为三级： I级 分化好，恶性程度低 II级 中分化，中度恶性 III级 低分化，恶性程度高 （二）肿瘤的分期 常用的是国际癌联盟提出的TMN分期： 1、T代表原发肿瘤，随肿瘤的增大依次用T1T4表示； 2、N代表局部淋巴结受累情况，N0为无淋巴结转移，随淋巴结受累及的程度和范围的加大，依次用N

14、1N3表示；,18,3、M代表血行转移， M0表示无血行转移， M1表示有血行转移。 肿瘤的分级和分期对临床上制定治疗方案和估计预后有参考价值，特别是肿瘤的分期更为重要，但是必须结合各种恶性肿瘤的生物学特性以及病人的全身情况等综合考虑。 第四节 肿瘤对机体的影响 一、良性肿瘤对机体的影响 (一）局部压迫和阻塞（主要影响）； 如消化道良性肿瘤（如突入肠腔的平滑肌瘤），有时引起肠梗阻或肠套叠；颅内的良性瘤（如脑膜瘤、星形胶质细胞瘤）可压迫脑组织阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经系统症状。,19,（二）继发性病变，如坏死出血、糜烂、溃疡、感染等； （三）激素分泌过多 内分泌腺的良性肿瘤则常因能

15、引起某种激素分泌过多而产生全身性影响，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素，可引起阵发性血糖过低等。 二、恶性肿瘤对机体的影响 （一）局部压迫和阻塞 （二）破坏器官结构和功能 （三）并发症，如坏死出血、糜烂、溃疡、穿孔、感染、疼痛等；,20,如：发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚致穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。 有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。 肿瘤浸润、压迫局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。 （四）恶病质：指恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯程黄色。 可能由于缺乏食欲，进食减少、出血、感染、发热或因肿瘤组织坏死所产生的毒性产物等引起机体的代谢紊乱所致。,21,此外，

16、恶性肿瘤的迅速生长，消耗机体大量的营养物质，以及由于晚期癌瘤引起的疼痛，影响患者的进食及睡眠等，也是招致恶病质的重要因素。 （五）异位内分泌综合症 一些能产生和分泌激素或激素类物质的非内分泌腺肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起内分泌紊乱的临床症状称为异位内分泌综合症。 此类肿瘤大多为恶性肿瘤，其中以癌为多，如肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌等；也可见于肉瘤，如纤维肉瘤，平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤和未分化肉瘤等。,22,许多分泌异位激素的恶性肿瘤都有产生两种以上激素的特点。关于异位激素产生的机制于今尚无一致的解释，可能与瘤细胞内基因异常表达有关。 （六）副肿瘤综合症 由于肿瘤的产物或异常免疫反应（包括交叉免疫

17、、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，还可引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。,23,第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 异型性大 核分裂 无或稀少， 多见 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性和外生性 浸润性和外生性 继发改变 很少发生 常发生 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 较多复发 对机体影响 较小 较大,24,必须指出，良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为

18、交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。在恶性肿瘤中，其恶性程度亦各不相同，有的较早发生转移，如鼻咽癌；有的转移晚，如子宫体腺癌；有的则很少发生转移。此外，肿瘤的良恶性也并非一成不变，有些良性肿瘤如不及时治疗，有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌。,25,第六节 肿瘤的命名和分类 一、肿瘤的命名 （一）常见肿瘤的命名 1、良性肿瘤命名：部位+来源组织+“瘤” 例如背部来源于脂肪组织的良性瘤称为背部脂肪瘤（fibroma），来源于腺上皮的良性瘤称为腺瘤（adenoma）等。有时还结合肿瘤的形态特点命

19、名，如腺瘤呈乳头状生长并有囊腔形成者称为乳头状囊腺瘤，加之囊内内物为浆液或粘液可称为浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。,26,2、恶性肿瘤命名：主要有两大类：癌和肉瘤 部位+来源组织+“癌或肉瘤” （1）癌：指来源于上皮组织的恶性肿瘤。 如来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌，来源于腺上皮呈腺样结构的恶性肿瘤称为腺癌等。 （2）肉瘤：指来源于间叶组织的恶性肿瘤。 例如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤等。 （3）癌肉瘤：肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。 （4）癌症：泛指所有的恶性肿瘤。,27,恶性肿瘤的外形具有一定的特点时，则又结合形态特点而命名，如形成乳头状及囊状结构的腺癌，则称为乳头状囊腺癌。如

20、一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤（carcinosarcoma）。 (二)少数其他肿瘤的命名 1、以“母细胞瘤”命名的肿瘤：来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，大多数是恶性肿瘤，如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤。 2、以“恶性”为字首命名的肿瘤：如恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤等。 3、以“病”或人名命名的肿瘤：如霍奇金淋巴瘤、白血病。,28,4、以“瘤”结尾的恶性肿瘤：精原细胞瘤。 5、以瘤细胞形态命名的肿瘤：如透明细胞瘤。 6、以“瘤病”命名的多发性良性肿瘤：如纤维瘤病、脂肪瘤病。 二、肿瘤的分类 肿瘤的分类通常是以其组织发生（即来源于何种组织）为依据，每一类别又分为良性与恶性两大类 癌

21、前病变、非典型性增生及原位癌 正确认识癌前疾病癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。,29,1、癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在有少数可能转变为癌。 常见的癌前疾病及病变有以下几种： （1）粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌。 （2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：是妇女常见的疾患。,30,在慢性子宫颈炎的基础上子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮所取代，使该处呈粉红色或鲜红色

22、，好象发生了粘膜上皮的缺损，称为子宫颈糜烂。随后，局部又可被再生的鳞状上皮所替代，称为糜烂愈复。如果上述过程反复进行，则少数病例可变为子宫颈鳞状细胞癌。 （3）纤维囊性乳腺病：本病由内分泌失调引起，常见于40岁左右的妇女，主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生、大汗腺化生及导管囊性扩张，间质纤维组织也有增生。伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。,31,（4）结肠、直肠的腺瘤性息肉：较为常见，可以单发或多发，均可发生癌变。多发性者常有家族史，更易发生癌变。 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡： （6）慢性溃疡性结肠炎：在溃疡反复和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。 （7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤

23、溃疡和瘘管，特别是小腿的慢性溃疡，由于长期慢性刺激，表皮鳞状上皮增生，有的可发生癌变。 但须指出，癌的形成往往经历一个漫长的、逐渐演进的过程，平均为1520年，而且并非所有癌前疾病和病变都必然转变为癌，这还取决于很多因素。,32,2、非典型增生：指活跃增生的上皮细胞出现一定的异型性，但不足以诊断为癌。表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 3、原位癌：指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未侵破基底膜而向下浸润性生长。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 第七节 肿瘤的病因学和发病学 一、肿瘤发生的分子生物学

24、基础 原癌基因、肿瘤抑制基因等都是存在于正常机体细胞内的，实际上是对细胞生长、分化起正向或者反向调节的基因，如果发生异常改变，则可引起细胞的转化和肿瘤的发生。,33,目前的研究表明，肿瘤从本质上说是基因病。 （一）原癌基因和癌基因 1、原癌基因：是存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。原癌基因在各种环境或遗传等因素作用下，结构发生了改变，激活成为癌基因，从而导致生长信号的过度或持续出现，使细胞发生肿瘤性增生。 2、癌基因：是由原癌基因衍生而来具有转化细胞能力的基因。 3、原癌基因的激活：原癌基因在各种环境的或遗传的因素作用下，可发生结构改变（突变）而变为癌基因；,

25、34,也可以是原癌基因本身结构没有改变，而是由于调节原癌基因表达的基因发生改变使原癌基因过度表达。以上基因水平的改变可继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。 （二）肿瘤抑制基因： 在正常情况下，细胞内存在一类基因，其产物能抑制细胞生长，即对细胞增殖起着负调控作用，称为肿瘤抑制基因。 目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它们的产物都是以转录调节因子的方式控制细胞生长的核蛋白。,35,（四）凋亡调节基因和DNA修复调节基因 （五）端粒、端粒酶和肿瘤 （六）多步癌变的分子基础 恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素造成的分阶段的过程，单个基因的改变不能造成细胞的完全

26、恶性转化，而是需要多基因的改变，包括几个癌基因的激活和两个或更多肿瘤抑制基因的丧失，以及凋亡调节基因和DNA修复调节基因的改变。 二、环境致癌因素及其致癌机制,36,1化学致癌因素现已确知的对动物有致癌作用的化学致癌物约有1000多种，其中有些可能和人类癌瘤有关。主要的化学致癌物质有以下几类： （1）间接作用的化学致癌物： 多环芳烃：存在于石油、煤焦油中。致癌性特别强的有3,4苯并芘，1,2,5,6双苯并蒽，3甲基胆蒽及9,10二甲苯蒽等。这些致癌物质在使用小剂量时即能在实验动物引起恶性肿瘤，如涂抹皮肤可引起皮肤癌，皮下注射可引起纤维肉瘤等。,37,3,4苯并芘是煤焦油的主要致癌成分，还可由于

27、有机物的燃烧而产生。它存在于工厂排出的煤烟、烟草点燃后的烟雾中。 2) 芳香胺类与氨基偶氮染料：致癌的芳香胺类，如乙荼胺、联苯胺、4氨基联苯等，与印染厂工人和橡胶工人的膀胱癌发生率较高有关。 3）亚硝胺类：亚硝胺类物质致癌谱很广。亚硝酸盐可作为肉、鱼类食品的保存剂与着色剂进入人体；也可由细菌分解硝酸盐产生。在胃内的酸性环境下，亚硝酸盐与来自食物的各种二级胺合成亚硝胺。,38,4）真菌毒素：黄曲霉菌广泛存在于高温潮湿地区的霉变食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类含量最多。 （2）直接作用的化学致癌物：这类化学致癌物不需要体内代谢活化即可致癌，一般为弱致癌剂，致癌时间长。 1）烷化剂与酰化剂：例如抗

28、癌药中的环磷酰胺、氮芥、本丁酸氮芥、亚硝基脲等。这类具有致癌性的药物可在应用相当长时间以后诱发第二种肿瘤，因此这类药物应谨慎使用。,39,2）其它直接致癌物：金属元素对人类也有致癌的作用，如镍、铬、镉、铍等，如炼镍工人中，鼻癌和肺癌明显高发；镉与前列腺癌、肾癌的发生有关；铬可引起肺癌等。 化学致癌大多与环境污染和职业因素有关，因此彻底治理环境污染，防治职业病，对于减少恶性肿瘤的发病是极其重要的。 2物理性致癌因素已证实的物理性致癌因素主要是离子辐射。异物、慢性炎性刺激和创伤亦可能与促癌有关。 （1）电离辐射:包括X射线、射线、亚原子微粒（粒子、质子、中子或粒子）的辐射以及紫外线照射。,40,（2）热辐射的促癌作用 （3）慢性炎性刺激 （4）异物：石棉和石棉制品能导致人的胸膜间皮瘤， （5）创伤 3生物致癌因素 RNA致瘤病毒、DNA致瘤病毒、HP等 三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制 机体的内在因素可分为以下几方面；,41,1遗传因素 （1）呈常染色显性遗传的肿瘤：如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或