医学职业课件：心脏听诊

1、心脏检查,听 诊 首都医科大学附属北京潞河医院 唐宇,听诊要求,环境应安静 注意力要高度集中 仰卧位或坐位 适宜的听诊器,听诊器选择,听诊器的历史：法国医生雷奈克 1816年发明 耳件与外耳道接触紧密 胶管长短适度 有钟型和鼓型体件,体件对比,鼓型：用于听取高频心音和杂音 钟型：用于听取低频心音和杂音,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,坐位前倾,心脏瓣膜听诊区 听诊顺序 听诊内容 心率 心律：早搏、心房颤动 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜产生的声音在前胸壁听诊最清楚的区域,传统的有5个听诊区： 二尖瓣区：心尖部 肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 主动

2、脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间,听诊顺序,对初学者，依次为：心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,听诊内容,心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音,心率,心率 正常心率 心动过速 心动过缓,心动过速：贫血甲亢和发热， 心炎心衰和休克， 情绪激动和运动， 肾上腺素心率过。 心动过缓：颅内高压阻黄疸， 甲低冠心心肌炎， 药物影响心得安， 体质强壮心率缓。,心律,心律：心脏跳动的节律。 正常所见： 窦性心律不齐 常见心律失常 期前收缩 心房颤动,期前收缩,提前心跳 代偿间歇 第一心音增强 第二心音减弱 二

3、联律 三联律,窦不齐：窦性心律稍不齐， 心音正常成周期， 吸气加快呼气慢， 健康儿童非疾病。 早搏：期前收缩称早搏， 室性早搏为最多， 房性交界共三种， 心电图上易分说。,心房颤动,房颤特点三不一， 快慢不一律不齐， 强弱不等无规律， 脉率定比心率低。,心音,心音 心音有四个，分别为（S1）、（S2）、（S3）和（S4 ）。,正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性,心音的产生机制及听诊特点,第一心音,二尖瓣和三尖瓣快速关闭，瓣叶及其 附属结构突然紧张引起振动所产生。,听诊特点,音调较低 性质较钝 历时较长 与心尖搏动同时出

4、现 心尖部听诊最清楚,第二心音,主动脉瓣及肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜及血管壁振动所产生,听诊特点,音调较高 性质较S1清脆 时间较短 在心尖搏动之后出现 在心底部听诊最清楚,S1与S2 的判定,S1音调较低，时限较长，在心尖区最响 S2音调较高，时限较短，在心底部较响 S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步,S1与S2 的判定,第一心音低而长，心尖部位最响亮， 一二之间间隔短 ，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮， 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,第三 四心音,快速充盈期末，心室肌转为被动舒张时产生紧张性振动所致 与心房收缩导致的心肌振动

5、有关,心音改变,心音强度改变 影响因素： 1.心肌收缩力 强 : 响 正比关系 2.心室充盈 多 : 弱 反比关系 3. 瓣膜位置 低 : 响 反比关系 4.瓣膜关闭速率 快 : 响 正比关系 5. 心外因素: 胸壁厚度, 肺含气量的多少,心音强度改变1,S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢,S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,S1强弱不等 心房颤动 完全性房室传导阻滞（大炮音） 期前收缩,心音强度改变2,S2增强 循环阻力增加或血流量增加 主动脉瓣区A2增强 高血压 主动脉粥样硬化,肺动脉瓣区P2增强 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺源性心脏病 左至

6、右分流的先天性心脏病,S2减弱 源于循环阻力减少或血流量减少 A2减弱：主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣关闭不全,心音性质改变,钟摆律或胎心律 见于：重症心肌炎 扩张型心肌病 心肌梗死,第一心音分裂 S1分裂 二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步 生理 偶见儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞,第二心音分裂 S2分裂 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂,S2分裂,1、生理性分裂 吸气时胸腔负压增加，右心回新血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭 青少年和儿童 深吸气末可听到,S2分裂,2、通常分裂（P

7、2落后于A2） 右室射血延长，肺动脉瓣关闭延迟 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 左室射血缩短，二尖瓣关闭提前 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,S2分裂,3、固定分裂 房间隔缺损 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，造成第二心音分裂不受呼吸影响。,S2分裂,4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 特征是呼气时分裂音增宽 完全性左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄,思考题,各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序？ 正常心音产生机制是什么？ 第一、二心音鉴别点有哪些？ 心音改变的临床意义？,额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早

8、期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒张期额外心音,正常青少年在心尖部可以听到第三心音 心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致 正常第三心音随呼吸变化坐位消失 在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。,舒张期额外心音1,奔马律 病理性S3或S4与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 分为： 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律是指病理性的S3 舒张早期血液由心房极快充盈心室，引起室壁的紧张性振动所致 常见于心力衰竭 冠心病 心肌病 高血压心脏病 二尖瓣关闭不全

9、室间隔缺损,年 龄 青少年儿童 任何年龄 病 史 健康人 有严重的器质性心脏病 心 率 正常 常 100 次/分 与 S2 的关系 距 S 2 较近 距 S 2 较远， 三个心音间隔大致相等 与体位的关系 坐位 或 立位消失 不受影响 预 后 良好 预后不良,生理性S3 和 病理性 S3 的 鉴别,舒张早期奔马律听诊特点,音调低钝 出现在S2之后 部位：左室奔马律在心尖部 右室奔马律在胸骨下端左缘 与呼吸关系：左室奔马律呼气时明显，右室奔马律吸气明显,舒张晚期奔马律,也称为收缩期前奔马律、房性奔马律，实际上是病理性S4。 由于心室顺应性降低，心室舒张末压增高时心房收缩增强所致。 见于高血压心脏

10、病 冠心病 主动脉瓣狭窄 心肌病,听诊特点,音调低钝 出现在S1之前 最清楚部位在心尖区稍内侧 呼气末最响,重叠奔马律,是病理性第三心音和第四心音重叠所致 心动过速 P-R间期延长,四音律 病理性第三心音与第四心音如同时存在，可与S1和S2共同构成四音律，也称火车头奔马律,舒张期额外心音 2,由于心室舒张早期，在异常增高的心房压驱动下，快速开放的二尖瓣叶活动突然终止而产生的振动所致 性质：尖锐、高调、短促，S2后0.07s 注意与S3和S2分裂鉴别,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）,开瓣音,开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术,开瓣音,开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在

11、心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不易听清 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音,舒张期额外心音 2,心包叩击音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘听诊 机制:舒张早期心室快速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音 见于缩窄性心包炎,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 紧随第一心音之后0.050.07s 高调而清脆 时间短促 心底部听诊,收缩早期喷射音,主、肺动脉扩张或瓣膜狭窄时，当心室射血，半月瓣达到最大开放位时活动突然终止，引起紧张性振动而产生 分为 肺动脉喷射音 主动脉喷射音,肺动脉喷射音,肺动脉

12、瓣区最响， 呼气时增强，吸气时减弱。 见于： 肺动脉高压 轻中度肺动脉瓣狭窄 房间隔缺损,主动脉喷射音,主动脉瓣区最响， 可向心尖部传导， 不受呼吸及体位的影响。,见于：主动脉瓣狭窄、 主动脉扩张 高血压 主动脉瓣关闭不全,收缩中、晚期喀喇音,二尖瓣后叶或前叶在收缩中、晚期凸入左心房，引起瓣膜和腱索突然紧张产生振动所致 见于原发性二尖瓣脱垂 缺血性心肌病 心肌病 某些先天性心脏病,收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,医源性额外音,医源性额外音 人工瓣膜音 人工起搏音,心脏杂音,除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音 可与心音分开或相连续

13、，甚至完全覆盖心音,杂 音,机理 :血流流速、方向异常或血管管径异常产生湍流，使心室壁、瓣膜或大血管壁发生振动所致 血液加速 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔内有漂浮物 大血管瘤样扩张,杂音产生机理,杂音产生机理1,1、血流加速 血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢,杂音产生机理2,2、瓣膜口狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 最常见原因 器质性狭窄 二尖瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 相对性狭窄,杂音产生机理3,3、瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、黏性或穿孔）形成的关闭不全或心腔扩

14、大导致的相对关闭不全，血流经过该部位会产生湍流 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 高血压性心脏病 扩张型心肌病,杂音产生机理4,4、异常血流通道 心腔内或相邻的大血管间存在异常通道，形成分流 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理5,5、心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端,杂音产生机理6,6、大血管瘤样扩张 血液自正常的动脉管腔流经扩张的血管瘤时会产生漩涡,听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响部位 出现时期 性质 传导 强度及形态 杂音与体位、呼吸、运动的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部

15、位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨下端-三尖瓣 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音室间隔缺损,杂音的特性与听诊要点2,时期 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MI：全收缩期,杂音的特性与听诊要点3,性质 指心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样等,杂音的特性与听诊要点4,传导方向

16、 血流方向、周围组织扩散 二尖瓣关闭不全-左腋下 左肩胛下 主动脉瓣狭窄-颈部 胸骨上窝 二尖瓣狭窄-无传导,杂音的特性与听诊要点51,五、强度与形态 强度取决于：狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力,杂音的特性与听诊要点51,杂音的强度 即杂音的响度 强度：6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可按以上分级 分级记录,杂音的特性与听诊要点51,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 类型： 递增型：二尖瓣狭窄 递减型：主动脉瓣关闭不全 递增递减型：菱形 主动脉瓣狭窄 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失 一贯型：二尖瓣关闭不全,杂音的特性与听诊要点52

17、,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位-MS 坐位前倾-AI 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： HOCM 呼吸 深吸气（回心血量增加）：TS、TI、PS、PI Valsalva 动作：HOCM 运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、甲亢 特点：柔和、吹风样、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全 高血压心脏

18、病 扩张型心肌病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 主动脉扩张 高血压病 主动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、喷射样、短促、2/6级以下 相对性：肺动脉高压，引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹