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文档简介

1、循环系统: 心血管系统 淋巴系统,第四章 血液循环,概述 一、概念: 心脏 各器官、 组织 心脏 动力器官:心脏 管道系统:血管,血管,血管,思考:1.血液流动的动力是什么? 2.血液能倒流吗?如何防止倒流?,二、功能: 1物质运输维持稳态 2. 内分泌功能 心肌细胞:心房钠尿肽 肾脏入球和出球小动脉的近球细胞:分泌肾素,血液循环,第二节 血管生理,第三节 心血管活动的调节,第一节 心脏生理,第四节 特殊脏器血液循环,第一节 心脏生理(心脏的泵血功能) 机械生理:心率、心动周期的概念; 心脏泵血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化; 输出量及其影响因素。 电生理:窦房结、心室肌细

2、胞的动作电位; 心肌细胞的自动节律性、传导性、兴奋性及收缩性的特点。 正常心电图的波形和意义,第一部分 心脏的机械生理,左心室:泵血入体循环 右心室:泵血入肺循环,一、心动周期 (一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次称一个心动周期。 (二)时程:T1/心率60s/750.8s,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s 室舒 0.5s,(三)特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期:,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心舒期充盈 休息 一定范围内心

3、率增加,心输出量增加,(四)心率 概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60100次/分) 性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,关注:心动周期中压力、容积、瓣膜开闭、血流方向等变化,(一)心室(左)的泵血,1.心室收缩期 (1)等容收缩期: 心室开始收缩 室内压急剧 (左室内压近80mmHg) 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流) 继续收缩 快速射血期,等容收缩期的特点: 房室瓣(第一心音)、动脉瓣处关闭状态; 室内压上升速最快。 等容收缩末的动脉压最低。

4、,补充 其时程长短与与肌缩力、后负荷有关: 肌缩力等容收缩期 后负荷等容收缩期,(2)快速射血期: 心室继续收缩 室内压动脉压 (左室80mmHg) (右室8mmHg) 动脉瓣开放(第一心音) (房室瓣仍处于关闭状态) 迅速射血入动脉 (占射血量70%) 心室容积迅速 减慢射血期,特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高;动脉血流速度最快。 用时少(收缩期1/3),射血量大。,(3)减慢射血期: 迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压略动脉压 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 (占射血量30%) 心室容积继续 心室舒张前期,特点:用时长(收缩期2/3),射血量少;因外周血管的阻力作用,血液的动

5、能在主动脉转变为压强能,使动脉压略室内压。,2.心室舒张期,(1)等容舒张期: 心室开始舒张 室内压迅速 (室内压=动脉压) 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧迅速 ( 室内压仍房内压 房室瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流) 快速充盈期,特点:动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态; 动脉瓣关闭产生第二心音。 左心室容积最小,快速充盈期: 等容舒张期末 室内压 (室内压房内压) 房室瓣开放 心室继续舒张 室内压 心房和大V内的血液快速入室 (占总充盈量2/3) 心室容积迅速,特点:快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期: 随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室

6、的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。,心房收缩期:,心房收缩 心房容积 房内压 房室瓣开放 (动脉瓣处关闭状态) 挤血入心室 (占心室充盈量25%) 心房舒张 (75%由V经心房流入心室),左心室容积最大,泵 血 过 程,时相 压力变化 瓣膜开闭 心室容积 血流方向,心房收缩期,Pa Pv PA,Pa Pv PA,Pa Pv PA,Pa Pv PA,Pa Pv PA,Pa Pv PA,Pa PA,开 关,等容收缩期,关 关,关 开,关 开,关 关,开 关,开 关,不变,存于心室,快速射血期,减慢射血期,等容舒张期,不变,快速充盈期,减慢充盈期,心室

7、收缩期,心室舒张期,小结:,房室瓣,动脉瓣,动脉压,室内压,房内压,心动周期中的压力变化: 最高:室内压:快速射血期末 动脉压:快速射血期末 最低:室内压:快速充盈期末 动脉压:等容收缩期末 压力上升/下降最快:等容收缩/舒张期 心室容积变化 容积最大:心房收缩期末 容积最小:等容舒张期末,心动周期中的4对矛盾: 心脏缩与舒(主要矛盾) 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 心动周期中的瓣膜变化: 房室瓣关:等容收缩期初 房室瓣开:快速充盈期初 动脉瓣关:等容收缩期初 动脉瓣开:快速射血期初,小结:,心动周期中压力、容积等变化 1=主A内压 2=左心室内压 3=左心房内压 4=心音 5=心室容积

8、 =心房收缩期 =等容收缩期 =快速射血期 =缓慢射血期 =等容舒张期 =快速充盈期 =减慢充盈期,三、心音的产生,四、心泵功能评定 (一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量:一侧心室每次搏出的血量(70ml)。 射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 6080ml120130ml 5060 意义:心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)。 心缩每搏输出量射血分数 心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)心舒张末期容积射血分数,(二)每分输出量与心指数 每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量心率56L/min 变 异:随机体代谢和活动情况而变化(运动、情绪激动、怀孕时);女子较

9、相同体重男子的心输出量约低10。 心 指 数:空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。 3.03.5L/min.m2 变 异:10岁心指数最大(4L/min.m2以上);以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义:评定不同个体心功能。,(三)心脏作功量 在动脉血压不同的个体,心脏要射出等量的血液,动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。 因此,用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。 搏 功=搏出量1/103 (平均动脉压 平均心房压) 13.6 每分功=搏 功 心 率 1/103 = 6.23(Kg.m/min),(cm3),(mmHg),(g/cm3

10、),= 83.1(g.m),五 、影响心脏泵血功能的因素 每分输出量 每搏输出量 心率 .搏出量 (1)前负荷: =心舒末期容积(压力)=心舒末期充盈量 影响前负荷的因素: 心室充盈期的持续时间 静脉回心血量 静脉回流速度 心包内压 心室顺应性,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、 后负荷、 心缩力,射血后心室内的剩余血量,前负荷 (心舒末期容量) 心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量,异长自身调节:心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。 特点:自身调节,调节范围小。 意义:能短期、精细调节每搏输出量。,Starling定律:心脏不依赖神经-体液因素,自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系

11、的现象。,注意:心室肌细胞最适初长度不是心室舒张末期容积越大,心肌收缩力越强,博出量越多。,心泵功能的自身调节机制,可通过心室功能曲线进步说明: 左 中 右,左段:较陡。心功正常工作段:表明初长度在未达到最适前负荷时,搏功随初长度而。 中段:稍平。说明前负荷-初长度达上限,但对搏出量影响不大。 右段:平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性,保持搏功基本不变。,后负荷动脉血压,AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节 等长自身调节(体液),前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速度,等容收缩期,后负荷(一定范围内),临床,(3)心肌收缩能力等长自身调节 概念:指心肌在前、后

12、负荷不变(心肌初长度不变),而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。 意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。,收缩能力:NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+i 心缩力。 收缩能力:AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道 AP的2、3期缩短Ca2+内流心缩力。,异长自身调节:心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。 等长自身调节:通过改变心肌收缩能力来调节心脏泵血功能。,.心率 心率每搏输出量每分输出量 心率过快或过慢对心输出量的影响 心率过快 心率过慢 (HR170180次/分) (HR40次/分) 心室充盈时间明显缩短 心室舒张末

13、期充盈量增加不多 心室充盈量 搏出量 搏出量增加不多,心输出量,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,静脉回心血量 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,六 心力贮备 概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 意义:反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。,心率贮备,搏出量贮备:,收缩期贮备量:5560ml(射血分数),舒张期贮备量:15ml,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程 静脉血回流速 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,复习思考题 1.在一个心动周期中,心瓣膜的状态有何变动?其变动的机制和生理意义是什

14、么? 2.在心脏收缩、舒张过程中,何部位、何时其压力最高?何部位、何时期压力最低?并说明理由。 3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。 4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程(原理)。 5.说明心排出量的调节,并简述其机制。 说明评定泵血功能的指标及生理意义。,第二部分 心脏电生理特性 心脏的主要功能是泵血,70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件。 而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生物电现象。心肌细胞的生理特性:兴奋性、传导性、自律性、收缩性。,解剖复习,心 肌,普通心肌,特殊心

15、肌,心房肌 心室肌,心传导系,心传导系:,窦房结,结间束 房间束,房室结,房室束 (His束),左、右束支 及其分支,Purkinje 纤维网,变异的副传导束:James旁路纤维、 Kent束、 Mahaim纤维,心传导系的组成,一、 心肌细胞的分类 心肌细胞依其生物电特点分为不同的类型: 1.自律细胞:心脏特殊传导系统如:窦房结P细胞和浦肯野细胞等,它们具有自动产生节律性兴奋的能力,其主要功能是产生和传播兴奋,控制心脏的节律性活动。 2.非自律细胞:为构成心房和心室壁的普通心肌细胞,含丰富的肌原纤维,主要执行心肌的收缩功能,故又称为工作细胞。,二、心肌细胞的跨膜电位,心室肌的RP和AP,(一

16、),1.心室肌细胞跨膜电位特点 (1)静息电位负值大,达-90mv (2)0期自动去极化速度快、幅度高 (3)有平台期:与骨骼肌细胞的最大不同点 (4)4期电位稳定,有静息电位:与自律细胞最大不同点,2.心室肌RP和AP的形成机制 (1)心室肌细胞RP形成机制 1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。 2)机制:=K+平衡电位 条件:膜两侧存在浓度差: 膜通透性具选择性:K+/Na+100/1 结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达 到K+平衡电位。,K+i K+o281,Na+i Na+o113,(2)心室肌细胞AP的形成机制:,0期: 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na

17、+再生式内流 Na+平衡电位 (0期),快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂(TTX),,0期,按任意键显示动画2,1期: 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 (1期),Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期: O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 (2期=平台期),慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通

18、道慢,特异性不高:Ca2+ (53%)、Na+(27%)、K+ (20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期: 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 (3期),4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(二)自律细胞的跨膜电位 1.窦房结细胞的电位 (1)电位特点: RP:不稳定,4期自动去极化,且4期自动去极化的速度快 =最

19、大复极电位 AP:分0,3,4三个时期,无1期和2期。,(2)电位形成机制,0期:当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道型)Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期:慢钙通道渐失活 + 激活钾 通道(IK) Ca2+内流+ K+递减性外流 (因钾通道的失活K+呈递减性外流),K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结:窦房结细胞(慢反应自律细胞)的的

20、电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道(T型)开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV),慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注:Ik 失活If 激活61,故4期自动去极If作用不大; 但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制: 0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。 4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+

21、递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点: (1)0期去极化速 快,幅度大。 (2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。,小结:快反应自律细胞的电位形成机制断,3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+ 递 减 性 外 流,Na+ 递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+ 通 道 开 放,Na+ 再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活,自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,三、心肌的生理特性 (一)自动节

22、律性 1.概念:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。-自律细胞心内特殊传导系统 自律性:取决于4期自动去极化速度。窦房结房室交界心室内传导组织。 2.心脏的正常起搏点:窦房结(抢先占领、超速抑制)。 潜在起搏点:其它自律细胞 异常起搏点:,抢先占领,超速抑制,1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。 b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,3影响自律性的因素(了解),2.最大复极电位水平 最大复极电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大复极电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,(二

23、)心肌细胞的兴奋性,兴奋性是指心肌受到刺激后产生兴奋(动作电位)的能力。,1.心室肌细胞兴奋性的周期性变化,有效不应期:绝对不应期和局部反应期。心肌细胞有效不应期长。 (平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。 有效不应期的长短主要取决2期(平台期)。 意义:心肌细胞不产生强直收缩,2.影响兴奋性的因素 (1)静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,(2)阈电位水平 (为少见的原因) 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,( 3)Na+通道的性状 Na+通道所处

24、的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,3.期前收缩与代偿间歇 期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,1.传导过程 窦 房 结 结间束 房间束 (优势传导通路) 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,三、心肌细胞的传导性,2.传导速度 浦氏纤维 (4m/

25、s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),3传导特点: 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩,利射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。,4.影响传导的因素(了解) ( 1)细胞的直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 (但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响) (2)0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0

26、期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,(0期慢、小) 减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,四、心肌的收缩性 收缩性:机械特性:兴奋-收缩:只有工作细胞有 1.特点: 不发生强制收缩 同步收缩,对Ca2+o有明显的依赖性 Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 心肌细胞收缩所需Ca

27、2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充,故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内: Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流无兴奋收缩脱耦联,2.影响心肌细胞收缩的因素 a.前负荷的影响 前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力 V回流量(其它因素不变)前负荷收缩力 b.后负荷的影响 大A压肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验:在前负荷固定的条件下,逐渐 增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。,最适初长时收缩力最大,(超过一定限度)前负荷收缩力,c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力 d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加

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