甘油三酯的代谢.ppt

1、第六章 脂 类 代 谢,脂类（lipids）是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。,甘 油,甘油三酯是甘油的脂肪酸,甘油三酯结构,常见的脂肪酸,必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成或合成量不足，必须从植物油中摄取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。,单不饱和脂酸 多不饱和脂酸 含2个或2个以上双键的不饱和脂酸,不饱和脂酸的分类,甘油三酯功能,第一节 甘油三酯代谢,Metabolism of Triglycerides,甘油三酯是甘油的脂肪酸,Triglyceride (TG) or triacylglycerol (TAG),Glycerol,-磷酸甘油

2、,脂酰辅酶A,原 料,一、甘油三脂的合成代谢,（一）-磷酸甘油的来源,1 、原料及条件 乙酰CoA NADPH + H+ ATP,（二）脂肪酸的合成（即脂酰CoA的来源）,2 、合成部位 肝脏、脂肪组织 胞液,柠檬酸丙酮酸循环,柠檬酸穿梭系统：,3、脂肪酸的合成过程,（1）丙二酰CoA的合成： 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。,（2）软脂酸的合成,1分子乙酰CoA先后与7分子丙二酰CoA在脂酸合成酶系的分子上依次重复进行缩合、还原、脱水和再还原的过程。每重复一次碳链延长2个碳原子。,软脂酸合成的总反应式：,（三）脂肪的合成,R1COCoA,R2COCoA,R3COCoA,甘油三酯 合成,提

3、问1：为什么糖吃多了会发胖呢？ 提问2：糖和脂肪的互变,要减肥，管好嘴 !,健康是吃出来的,二、甘油三酯的分解代谢,（一）脂肪动员,储存于脂肪组织中的三脂酰甘油，被 脂肪酶 逐步水解为游离脂肪酸及 甘油 并释放入血供给全身组织氧化利用的过程，称为三脂酰甘油的动员。,脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。 抗脂解激素：胰岛素。 当饥饿、禁食时，血液中激素（肾上腺素、胰高糖素）浓度升高，激活脂肪细胞内TG脂肪酶，脂肪水解。 糖尿病 胰岛素 抗脂解作用 脂肪水解 糖尿病人以脂代谢维生,（二）甘油的氧化分解,肝肾甘油磷酸激酶,-磷酸甘油脱氢酶,（三）脂肪酸的氧化分解,

4、部位：线粒体 步骤：脂肪酸的活化、转运与脂肪酸 的-氧化,过 程,* 脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存在于内质网及线粒体外膜上。,在肉碱（carnitine）的协助下。,2、脂酰基进入线粒体,肉碱脂酰肉碱转位酶,（3）脂酰基的-氧化,脂酰基进入线粒体基质后逐步氧化降解，此氧化过程发生在脂酰基的-碳原子上，称为脂酰基的-氧化。,概 念,步 骤：脱氢、加水、再脱氢、硫解,脂酸经过多次-氧化转变为乙酰CoA,脱氢,加水,再脱氢,硫解,乙酰CoA,经过一次-氧化脂酰CoA生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA，1分子的FADH2，1分子的NADH 。,脂

5、酸氧化产生大量ATP, 以16碳软脂酸的氧化为例,活 化：消耗2个高能磷酸键,氧 化：,每轮循环 四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解 产物：1分子乙酰CoA 1分子少两个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+ 1分子FADH2,7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2,能量计算： 生成ATP： 812 + 73 + 72 = 131 净生成ATP： 131 2 = 129,脂肪酸的在肝脏的特殊代谢- 酮体的生成,酮体的生成和利用,酮体：乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮三种物质的合称。,酮体血浆水平：,0.03 0.5mmol/L(0.3 5mg/dl),酮体的生成

6、 部位：肝线粒体 原料：乙酰CoA，主要来自脂酸的-氧化。 关键酶：HMG CoA合成酶,NAD+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoASH+ATP,PPi+AMP,CoASH,2.酮体的利用,琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨骼肌的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫激酶 （肾、心和脑的线粒体）,乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）,2乙酰CoA,乙酰乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰乙酸,HMGCoA,D(-)-羟丁酸,丙酮,乙酰乙酰CoA,琥珀酰CoA,琥珀酸,酮体的生成和利用,2乙酰CoA,酮体生成的生理意义,酮体是肝正常代谢脂肪酸的中间产物，是肝为肝外组织提供的脂肪酸类能源物质

7、。酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于通过血脑屏障等特点。 由于脑组织不能氧化脂肪酸而能利用酮体，故当长期饥饿、糖代谢障碍及高脂低糖饮食时，机体内酮体生成明显增加。是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。,酮症酸中毒：,在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂酸动员加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍，这时丙酮约占酮体总量的一半。 酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒。,酮尿：酮症酸中毒时酮体随尿液排出引起酮尿可高达5000mg/24h 尿，正常为125 mg/24h尿。,酮体生成的调节,饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）,小 结,脂肪酸的氧化利用,(1) 部位:肝、肌肉胞液、线粒体,（2）限速酶：肉毒碱脂酰转移酶,（3）-氧化的步骤,酮体的生成和利用