新生儿窒息课件PPT

1、新生儿窒息,刘文学,第三节 新生儿窒息,新生儿窒息（asphyxia of newborn）是指新生儿娩出生后，在1分钟内无呼吸而仅有心跳，或未建立规律的呼吸运动者，或数分钟后出现呼吸抑制者，从而而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。,病因,1孕母原因：严重贫血、心脏病、糖尿病、妊高征；子宫痉挛、；孕母骨盆畸形、手术产、孕妇使用镇静剂或麻醉剂；孕母年龄35岁或16岁 2胎盘和脐带因素：前置胎盘、胎盘早剥、脐带受压、绕颈、打结、扭转、脱垂等； 3胎儿原因：宫内发育迟缓、早产儿、巨大儿、畸形儿、胎位不正、宫内新生儿感染、呼吸道阻塞（羊水或胎粪吸入）、重

2、度贫血等。 4.分娩因素：急产、难产、胎位异常、分娩前应用麻醉药等,分娩因素,胎盘因素,胎儿因素,脐带因素,孕母因素,年龄过大 或过小,呼吸系统疾病,心脏病,严重贫血,吸毒吸烟,糖尿病,多胎妊娠,妊娠高血压综合症,孕母因素,前置胎盘,胎盘早剥,梗塞,胎盘老化、,胎头吸引,产钳助产,臀位,急 产,产程延长,头盆不称,过短牵拉,脐带打结,脐带脱垂,脐带绕颈,早产儿,巨大儿,宫内感染,呼吸道梗阻,先天性心脏病,病理生理 窒息时各器官缺血缺氧改变 缺氧脑细胞氧化代谢受抑制，导致呼吸的改变，继而引起循环系统、中枢神经系统、消化系统血流和代谢方面的改变。 1.窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。 2.

3、窒息时各器官缺血缺氧改变：初期能保证脑、心、肾上腺血流量；后期血流减少，各器官功能受损。 3.呼吸改变（1）原发性呼吸暂停 （2）继发性呼吸暂停 4.血液生化和代谢改变 （1）PaO2、PH、混合性酸中毒；（2）糖代谢紊乱：血糖先高后低； （3）高胆红素血症；（4）低钠血症、低钙血症,临床表现,1.胎儿宫内窒息：胎心增加160次分，然后减慢100次分，胎粪排出致羊水污染。 2.新生儿阿氏评分：临床上多采用生后1分钟Apgar评分法来确定新生儿窒息程度。 810分者为正常， 47分为轻度窒息（青紫窒息）， 03分为重度窒息（苍白窒息）。,新生儿Apgar评分表,体征0 1 2 皮肤颜色 青紫或苍

4、白 躯干红、四肢青紫 全身红 心率无 100 弹足底无反应 有些动作 如皱眉 哭、喷嚏 或插鼻管反应 肌肉张力 松弛 四肢略屈曲 四肢能活动 呼吸 无 慢、不规则 正常、哭声响,新生儿窒息诊断和分度,重度 03分 脐血PH（pH 7.0） 轻度 47分 正常 8 10分 意义 1分钟评分 诊断、分度的依据 5分钟评分 判断复苏效果、预后 如婴儿需复苏，10、15分钟仍需评分,中枢神经系统,缺氧缺血性脑病 颅内出血,呼吸系统,羊水或胎粪吸入综合征 持续肺动脉高压 肺出血,心血管系统,休克 持续胎儿血循环 心肌炎 心力衰竭,并发症多器官受损,泌尿系统,肾功能不全 尿少 肾静脉血栓形成 血尿,消化系

5、统,应激性溃疡 便血 坏死性小肠结肠炎 黄疸加重、时间延长,代谢方面,低血糖、高血糖 低钙、低钠 低氧、 高碳酸血症、代谢性酸中毒,辅助检查 血气分析可有PaCO2、PaO2及pH。 血清电解质测定，常有血清钾、钠、氯、钙、磷、镁和血糖降低。 头颅B超、CT或MRI能发现颅内出血的部位和范围。,治疗,1.预防及治疗孕母疾病。 2.早期预测。 3.及时复苏 按ABCDE步骤进行。 4.复苏后处理：控制惊厥、治疗脑水肿、保护心脏、纠正酸中毒。,复苏方案 “ ABCDE ” 方案 A (air way) 尽量吸净呼吸道粘液 B (breathing) 建立呼吸，增加通气 C (circulation

6、) 维持正常循环，保证足够的每搏输出量 D (drug) 药物治疗 E (evaluation ) 评价 ABC最为重要 A 是根本，B 是关键,注意事项 分秒必争，产、儿科医生共同进行 严格执行ABCDE方案 呼吸、心率和皮色是窒息复苏评价的三大体征 不用呼吸兴奋剂 遵循 ,护理诊断问题,1. 自主呼吸障碍 与羊水、气道分泌物吸入，导致低氧血症喝高碳酸血症有关 2. 体温过低 与缺氧有关 3有感染的危险 与新生儿抵抗力低下有关 4. 潜在并发症: 缺氧缺血性脑病、颅内出血 及感染。 5. 恐惧（家长） 与病情危重及预后不良有关,护理措施,1.保暖 整个护理过程中应注意患儿保温，室温在24-2

7、6。可将患儿置于远红外保温床上，病情稳定后置暖箱中保温或热水袋保温，维持患儿肛温36.537.0。,护理措施,2复苏 （1）复苏程序： A通畅气道（要求在生后1520秒内完成）： 保暖。 减少散热。 安置体位。 清除分泌物。,复苏步骤和程序,最初复苏步骤,保 暖,擦 干,摆好体位,触觉刺激,清理呼吸道,要求在生后1520秒内完成,摆好体位,复苏时正确和不正确的头位,咽后壁，喉和气管成直线,清理呼吸道,先吸引口腔，然后是鼻子,触觉刺激,刺激新生儿呼吸的可行方法,B、建立呼吸,心率100次分,评估肤色,红润或仅手足青紫,观 察,触觉刺激后无规律呼吸 或心率100次分,复苏气囊面罩正压通气,评估心率

8、,1530秒后,心率100次分,气管插管正压通气,B、建立呼吸,通气频率为4060次/分 吸呼比（手指压与放的时间比）为1:2,放置喉镜的解剖标志,气管插管,拇指或手指的放置,按压频率100 120次/分 深度1.52cm 心跳与呼吸比3:1 有效：摸到股动脉搏动,C、恢复循环,D 药物治疗：,建立有效的静脉通路。 保证药物应用：根据病情按医嘱扩容、纠正酸中毒、升压、低血糖、低血压等。 E 评价： 复苏过程中，每操作一步的同时，均要评价患儿的情况，然后再决定下一步的操作。,肾上腺素,指 征 心外按压30秒后，HR80次/分或为零 剂 量 0.10.3ml/kg ( 1：10000 )，5分钟重

9、复一次 给药方法 静脉或气管内注入,D、药物治疗,扩容剂,指 征 给药30秒后，HR 100 次/分，血容量不足 剂 量 全血、血浆、5%白蛋白或生理盐水 10ml/kg，510分钟以上静脉输注,碳酸氢钠,指 征 经处理效果不明显时，确定有代谢性酸中毒 剂 量 5%碳酸氢钠35ml/kg加等量5%葡糖液，缓慢静脉推注,多巴胺或多巴酚丁胺,小剂量（5g/（kgmin） 扩张周围小血管，降低小血管阻力,中剂量（510g/（kgmin）) 影响血管肌肉收缩，增加心搏量,大剂量（1020g/（kgmin） 收缩血管，有升压作用,指 征 循环不良者加用 剂 量 520/(kgmin)，静脉点滴,纳洛酮,

10、指 征 母亲产前46h用过吗啡类麻醉或镇静药 致患儿呼吸抑制 剂 量 每次0.1mg/kg，静脉或气管内注入 间隔0.51小时可重复12次,复苏后监护,窒息后常引起心、肺、脑功能受损，故除对新生儿进行复苏处理外还要通过各种监护措施观察各脏器受损情况，及时发现并发症。预防感染，严格执行无菌操作，加强环境管理。 凡曾气管插管，疑有感染者，应给于抗生素控制感染。,3心理护理（健康教育）,向家长讲解本病的严重性、预后及可能出现的后遗症，并给予心理上的安慰，减轻家长恐惧心理。 建议家长尽早为孩子进行新生儿行为神经测定，以早期发现脑损伤引起的异常。 向家长解释患儿病后及早进行功能训练和智能开发，可减轻后遗

11、症症状。并指导家长对有后遗症的患儿进行智能的开发及引导，加强皮肤护理及肢体运动功能的训练，以恢复功能。,第四节 新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后严重并发症之一。也是导致小儿神经系统伤残的常见原因。,（一）病因（缺氧是核心）,引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多： 新生儿窒息。 反复呼吸暂停及呼吸系统疾病。 严重先天性心脏病。 严重颅内疾病。 心跳骤停或严重循环系统疾病。其中，新生儿窒息是导致本病的主要原因。,（二）发病机制 HI

12、E的发病机制十分复杂，主要与脑血流改变，脑组织生化代谢改变等因素有关。 1脑血流改变 2脑组织代谢改变,（三）临床表现,主要临床表现为: 意识障碍、 肌张力低下、 原始反射改变 中枢性呼吸衰竭、惊厥、脑干功能障碍。,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度,临床上分轻、中、重三度,1轻度生后24小时内症状最明显，常表现为过度兴奋，拥抱反射稍活跃，吸吮反射正常，肌张力正常，前囟平，一般无惊厥，脑电图正常，3天内症状减轻或消失。预后良好。,2中度,生后72小时内症状最明显，常表现为轻度抑制症状如意识淡漠、嗜睡、肌张力减低，

13、神经反射减弱，常有惊厥、瞳孔缩小，前囟正常或稍饱满，多在1周后逐渐恢复，10天后仍不消失者可能有后遗症。,3重度,出生至72小时症状最明显，突出表现为重度抑制状态如昏迷、原始反射及深浅反射均消失、肌张力低下，瞳孔不对称或扩大，光反射消失、频繁惊厥，前囟门饱满、紧张，呼吸不规则或暂停。病死率高，存活者多留有后遗症。 4常见并发症 可出现新生儿颅内出血和神经系统后遗症等。,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前

14、囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周 后遗症可能性大,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,（四）实验室及其他检查,1头颅B超或CT检查可帮助确定病变的性质、部位、范围。 超声检查比CT更能清楚显示室管膜下病变和脑室内出血； CT显示脑软化较明显，最适宜的检查时间为生后2日。 2脑电图可出现异常棘波、低电压等。,无创 价廉 床边操作 动态随访 较高特异性 PVH-IVH、PVL及囊性病变,头颅B超,CT扫描 了解脑水肿范

15、围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后25天,CT扫描,弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）,左额叶局限性水肿（箭头）,CT扫描,脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）,核磁共振(MRI) 分辩率高 无创 显示清晰 能显示颅后窝及脑干等部位病变,脑电图 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断,（五）治疗要点,以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。 1.给氧、改善通气、纠正低氧血症、纠正酸中毒、纠正低血糖。 2.保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注。 3.控制新生儿惊厥首选苯巴比妥。 4.治疗脑水肿可用呋塞米（速尿）静脉注射，严重

16、者可用20%甘露醇。,维持良好的通气功能 支持疗法的中心 保持PaO26080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺（ 5 15/（kgmin ） 从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺,维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟68mg（kg min） 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率,控制惊厥 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg 苯妥英

17、钠 肝功能不良者用 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠,治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过6080ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35日 一般不主张用糖皮质激素,（六）护理诊断问题,1潜在并发症：颅内压增高、呼吸衰竭。 2低效性呼吸型态 3有废用综合征的危险 4焦虑、恐惧（家长）,（七）护理措施,1颅内压增高的护理 （1）按医嘱给予镇静剂（首选苯巴比妥）；颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，并控制输液量。 （2）严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱

18、和度、血压等，注意观察患儿的神志、瞳孔、前囟张力、肌张力及抽搐等症状，观察药物反应。,（七）护理措施,2给氧、改善通气 3早期康复干预 4. 健康指导,第节 新生儿颅内出血,新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）是新生儿期最严重的脑损伤，主要由缺氧或产伤引起，早产儿多见，是新生儿死亡的重要原因之一，存活者后遗症较多。,（一）病因及发病机制,1缺氧缺血 多见于早产儿，可因宫内窘迫、产时和产后窒息，缺氧缺血导致血管通透性增加，血液外渗，出现出血，以脑室周围-脑室内出血多见。 2产伤以足月儿、巨大儿多见。可因，头盆不称、吸引器助产等，使头部受挤

19、压、牵拉而引起颅内血管撕裂。出血部位以硬脑膜下多见。 3.其他,产钳助产,（二）临床表现,一般先出现兴奋症状，然后转为抑制 意识改变：如易激惹、兴奋或嗜睡、昏迷等。 眼征：如凝视、斜视、眼震颤等。 颅内压增高的表现：如脑性尖叫、前囟隆起、惊厥等。呼吸改变：如呼吸增快、减慢、不整、暂停等。 肌张力：早期增高，以后减低。 瞳孔：不等大、对光反射减弱或消失。黄疸和贫血。,（三）实验室及其他检查,CT和B超、脑脊液检查、影像学检查有助于诊断和判断预后。,（四）治疗要点,1镇静、止惊 选用苯巴比妥和地西泮等。 2降低颅内压用呋塞米；若有脑疝发生，可选用甘露醇，剂量根据病情决定，每次0.250.5g/kg

20、，静脉推注。 3其他治疗 止血、使用恢复脑细胞功能的药物、处理合并症等。,（五）护理诊断问题,1潜在并发症 颅内压增高。 2有窒息危险 3营养失调 4恐惧（家长）,（六）护理措施,1密切观察病情，降低颅内压 （1）严密观察病情。 （2）保持安静：绝对静卧。将肩部抬高1530。 （3）遵医嘱及时应用降颅内压的药物。,（六）护理措施,2保持呼吸道通畅，合理用氧 。 3保证热量供给，维持正常体温 。 4健康教育：尽早指导功能训练。,第五节 新生儿寒冷损伤综合征,新生儿寒冷损伤综合征（neonatal cold injure syndrome）简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿，故又称之为新生儿硬肿症（neonatal scleredema），是指新生儿期由多种原因引起皮肤和皮下组织水肿、变硬，同时伴有低体温及多器官功能受损。 新生儿死亡重要原因。 寒冷季节高发。,病因及病理生理,寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。 1寒冷和保温不足： 体温调节中枢、体表面积、体内储存热量少、棕色脂肪、饱和脂肪酸高 2疾病因素：感染、缺氧、心衰、休克、严重颅脑疾病 3多器官损伤害：低体温硬肿缺氧、代酸水肿多器官功能损害,临床表现,本病一般在生后l周内发生，13天多见。寒冷季节多见，早产儿多见。 夏季发病大多由严重感染和缺氧引起。低体温和硬肿是本病的主要