室性心律失常的治疗.ppt

1、室性早搏及室性心动过速的治疗,室性早搏,室性早搏的流行病学,发病率： 室早是最常见的心律失常之一 一般人群：高达70%90% 方法：不同的检测方法，VPB的检出率不同。 健康人中室早的检出率为 常规心电图法：5% 动态心电图法：24h：50% 48h： 75% 年龄：随年龄增长VPB的发生率也逐步增加 婴幼儿11岁 1% 女性,室早的流行病学,器质性心脏病时室早增加 室早与冠心病： AMI 最初23天: 85%91% 随病程的后延：VPB的发生下降10%左右 1月后1年内室早发生率约为6.8% 冠心病VPB检出率随心功能减退而增加， EF40%：15%18% 心功能正常：仅5%7%。,心功能降

2、低时室早增加 室早与左心功能不全： Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升， 心衰患者室早二联律或多形性可达7195%,高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率：2%10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%64%，与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者有短阵室速 二尖瓣脱垂与室早：发生率43%56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发,流行病学,自然变异率 自然情况下，不同时间的室早可能有增加或

3、减少，这种现象称为室早的自然变异率,室早的自然变异率： 50%70%,室早的症状,可无症状 心悸感 停搏感/漏搏感 胸闷乏力/头晕/黑矇 伴室速时可晕厥 焦虑,室早的检测及评估,常规、静息心电图 心电图技术及测量方法 美国FDA只批准了SAECG和TWA，阴性结果除外价值较高 心率变异性 心室晚电位VLP 阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值高于阳性预告价值。 QT离散度QT离散度(QTd)： QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加，反之并不增加， 动态心电图：Hotler,远程心电监测： 患者佩戴远程心电监测仪，感到不适时或在日常生活中将记录仪放置于胸前，与皮肤接触后按记录键，便

4、开始记录。 记录完毕后按发送键，然后通过固定电话、小灵通或手机发送至心电监测中心 。 患者不论是在家中还是旅途中均可发送心电图，与医生保持联系，因而能及时对心脏病特别是心律失常进行诊断。,左室功能及影像学： 心动超声、MRI（特别是ARVC)、 CT、放射性核素、 冠状动脉造影术,室性心律失常的分类,以心脏基础分类 不合并器质性心脏病 合并器质性心脏病 以预后分类 良性：无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室性早搏或短阵室性心动过速。 潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室性早搏或无症状的短阵室性心动过速。 恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室性心动过速或心室颤动。,室早的危险分层

5、,器质性心脏病多伴发室早，但其预后与室早的相关性尚未肯定 较早应用的室早分级策略（lown分级）未能考虑基础心脏病及整体情况，且分级本身亦不合理 目前根据预后意义和血流动力学影响对室性心律失常进行分层良性室早：无器质心脏病及无症状室早有预后意义室早：器质性心脏病室早恶性室早：器质性心脏病有VT/VF高危因素室早,无器质性心脏病的室性早搏,首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理治疗， 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选-受体阻滞剂 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受 不

6、宜选用Ia类或III类药物 尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”,无器质性心脏病的室性早搏,良性室性早搏的确定： 应该避免将器质性心脏病漏诊的情况 目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。 年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病 室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系 医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。,危险分层 一、 Lown氏分级,1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层 级以下：轻度室早， 级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。,危险

7、分层二、Myerburg分级,Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。,危险分层三、Schamaroth室早的分类,根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。,危险分层,四、室早指数：室早危险分层的指标 1968年，Buechner提出 定义：早搏指数（Prematurity index,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。 公式：室早指数（PI） = RR（联律间期）/QT间期。 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤

8、的发生相 PI0.85：容易引发室速或室颤 0.85：相对安全。,危险分层,同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。 A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。,四、室早指数：,危险分层,机制： 室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。,危险分层,六、R on T室早 在室早的危险分层中，R on T室早是最具潜在危险的室早 T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌

9、的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前2030ms被称为心室易颤期落入此期室早如同导火索，可引发室颤，,ERP,RERP,危险分层,六、R on T室早 发生率很低， AMI前24小时：R on T室早仅占2%。 不是所有R on T室早都引发室速和室颤 ACS生后10min内：R on T室早的发生率为8%， 仅4%的室速或室颤被R on T室早引发。 R on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。,治疗的选择,早搏是否都要治疗？,考虑因素： 早搏的频繁程度 有无器质性心脏病 有无可以去除的诱发因素 症状的严重

10、程度 对病人的危害程度,治疗的选择,一、功能性室早：常见但不需要治疗 是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。,功能性室早： 特征：多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻； 发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因 抗心律失常药物的疗效差； 心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常 心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。,二、治疗要慎重：CAST试验的启示 CAST试验：心律失常药物抑制试验 正式试验（1987-1992年） 药物: 英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组： 心梗后

11、6d-2年； 6次/h或短阵室速(15次),结果：（1）入组人数：1455例 （2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺） 死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验 （3）CAST II：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪） 死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验 结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早， 却明显增加死亡率！,二、治疗要慎重：CAST试验的启示 （1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。 （2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性肌力、致命性心律失

12、常有关 （3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常 抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战！,三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗 偶发室早与频发室早同样；三联律、二联律 功能性室与病理性室早同样 青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎 老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。 即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。 选择药物时，首选受体阻滞剂,病毒性心肌炎临床分4期： 急性期：病毒感染伴心脏症状，

13、病程6个月内； 恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内； 慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上； 后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,少数症状严重者：针对性药物治疗 症状消失后：继续治疗2 3个月 随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存在复杂性室早时，需继续治疗23个月。 一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗！,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,五、需要格外重视的室早 有眩晕、黒朦或晕厥等 有器质性心脏病如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等； 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF40%或心衰表现等； 有遗传性心律失常病史或

14、家族史者； 存在多源、成对、成串的室早，以及在AMI或QT延长的基础上存在R on T室早,基础心脏病治疗：首要任务 寻找诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 受体阻滞剂：流出道室早的首选治疗，有效率 2550% 钙拮抗剂 ：有效率 2030% IC类 ： 有效率 2550% III 类药物（胺碘酮）：更有效,六、药物治疗,治疗的选择,射频消融治疗,消融适应症 导管消融：无奈的选择 1.室早数量过多：10000次/24h，单一形态 2.药物治疗无效或不耐受、不依从 2.室早介导性心律失常性心肌病（引起心脏扩大，伴心功能不全

15、） 3.室早与室速机制一致 4.室早诱发室速、室颤 5.有治疗意愿,室早射频消融,体表ECG定位起源RVOT 间隔RVOT 游离壁肺动脉希氏束旁三尖瓣环,室早射频消融,体表ECG定位起源LVOT（LCC，RCC，AMC）二尖瓣环左室上基底部心外膜,室早射频消融,标测方法激动标测起搏标测三维融合激动标测,室早射频消融,成功率最近的文献报道总成功率：79 并发症相对安全可有心脏穿孔，房室阻滞，栓塞等并发症,室性心动过速,起源于心室的心动过速 -心室异位兴奋增强 -心室内折返激动 病因 -见于正常人(特发性) -心脏病(冠心病心梗.心肌病)病人,药物中毒等 临床症状 心悸不适,胸闷,血压降低 心源性

16、晕厥，室颤，猝死,室性心动过速的定义,室性心动过速是指连续3个以上室性早搏形成的异位心律 30秒：持续性室速,一、根据VT时间和血液动力学特点： 1. 持续性室速2. 非持续性室速 二、根据QRS波形态： 1. 单形性室速2. 多形性室速 三、根据VT起源部位 1. 右室室速2. 左室室速 四、根据VT发生机制分类 1. 折返性室速2. 并行性室速3. TdP 4. 异常自律性室速5. 触发性室速 五、根据病因分类 1. 特发性室速 (IVT) 2. 病理性室速（冠心病室速、心肌病室速）,室性心动过速的分类,室性心动过速+不伴有明显器质性心脏病证据（约15%） 排除代谢因素、离子紊乱和离子通道

17、病 为单形性, 多起源于右室流出道和左室间隔部 有独特的心电图特征易于与其他宽QRS心动过速鉴别 多呈阵发性发作，发作时大多血液动力学稳定 预后一般良好，但少数有晕厥和猝死的危险 药物预防不佳，导管消融治疗可根治，成功率很高,何为特发性室性心动过速,特发性VT的分类,根据部位： 右室流出道室速（RVOT VT） 特发性左室室速（ILVT） 根据对药物的敏感性： 腺苷敏感性室速（RVOT） 维拉帕米敏感性室速（ILVT） 其他：分支性室速；,室速的流行病学,没有基础心脏病人出现室性期前收缩的危险性 静态的PVC运动实验PVC 年龄小于30岁年龄大于30岁 有明确心脏病病人出现室性期前收缩 器质性

18、心脏病患者出现PVC与 NSVT，会增加死亡危险，但是抑制这些室性心律失常不再是治疗的目标 ACS时的室速与室颤 心梗2448小时出现的持续性室速和室颤并不预示着有长期危险，但后期出现者有预后意义。同样也适于频繁的PVC和NSVT,VT心电图描记要点,尽量记录体表12导联ECG； 每一导联均记录到室性心律； 尽可能12导联同步记录； Holter（12导联最佳）； 收集全部心电图资料（包括服药时心电图）；,室性心动过速基本心电图,支持室上速伴BBB或差异传导的一条实用心电图特点： 胸导初始向量速率（细针样r波束支传导）+/- 室速其他特点,支持室速的几条实用心电图特点： 电轴西北方向(I、II

19、、III一致向下） r波类似钉样（相对于室上速的针样） 下壁同向同形（R形、rS形、QS形） 胸导一致方向（ R形、QS形-具特异性）,室性心动过速基本心电图,室性心动过速： r波类粗钉样 心肌传导，慢,室上速伴束支阻滞： r波细针样 对侧束支传导，快,胸导初始向量速率的诊断价值,室性心动过速基本心电图,支持室上速伴BBB或差异传导的一条实用心电图特点： 胸导初始向量速率（细针样r波束支传导）,室性心动过速基本心电图,支持室速(非ILVT) 的一条实用心电图特点： 胸导初始向量速率（粗钉样r波心室肌起源和心肌传导）,室性心动过速基本心电图,鉴别室速(非ILVT)与差异传导的一条实用心电图特点

20、胸导初始向量速率（粗钉样r波室速：心室肌起源和心肌传导） 胸导初始向量速率（细针样r波差传：室上起源束支系统传导）,室性心动过速基本心电图,鉴别室速(非ILVT)与差异传导的一条实用心电图特点 胸导初始向量速率（粗钉样r波室速：心室肌起源和心肌传导） 胸导初始向量速率（细针样r波差传：室上起源束支系统传导）,Non idiopathic VT,ILVT（分支型）,室速的风险评价的意义,确定适合的治疗方式（药物、手术或ICD）； 评价各种治疗措施的风险收益比及成本效益比； 帮助患者充分了解病情以期改善预后。,VT风险评价的手段,室性心动过速的危险分层,无器质性心脏病的室速特发性室速 有器质性心脏

21、病的非持续性室速 有器质性心脏病的持续室速和室颤,治疗的选择,心律失常的发生及治疗,PCI 心肌缺血 CABG MI 交感活性 BBs 溶栓 心肌病 基质 诱因 RAS活性 ACEI ACEI HF 低K+ ARB ARB EF Aldos BBs 电生理 他汀类 I，III类AAD，胺碘酮，BBs VT/VF ICD 可见AAD、ICD只是消极地中止VT/VF发作 只有改善心律失常基质，消除诱发因素 才能真正起到VT/VF的一级 或二级预防作用,治 疗,药物治疗：预防或终止VT，但效果差； 副作用； 姑息治疗：体外除颤复律仪；植入型心 脏除颤复律器（ICD）； 根治性疗法：1，外科手术； 2

22、，导管消融。,导管消融的现状,特发性VT的成功率较高：ILVT成功率95%; LVOT VT:90%；而RVOT VT: 70%100% ? 缺血性VT：成功率低（50%）；易复发； 多形性VTs：一般不进行消融。,诊断与分型1 RVOT VT,LBBB，电轴向下；运动、紧张、激动诱发； RVOT VT占国外IVT约2/3 RMVT约占60% PACE 2000,His,Abl,RAO,RVOT VT治疗,药物治疗： 所有AADs均有一定效果； 首选Ic类的普罗帕酮、受体阻滞剂或钙拮抗剂； 紧急终止可用腺苷(或ATP)快速静脉推注；或普罗帕酮、 受体阻滞剂推注； 胺碘酮不做首选。,RVOT V

23、T消融的成功率,Chen SA等，成功率84%(21/25)；复发率19%。总成功率68。Int J Cardiol 1997 Chinushi M等的成功率为96% (22/23) ，无随访报告。PACE 1998 Iturralde-Torres P等1000例消融中VTs仅22例，成功率 77%(17/22)。Gac Med Mex 1999 Teo WS等1000例消融中RVOT VT仅14例。Singapore Med J 1999 阜外4000余例中RVOT VT占2.5%，传统标测的总成功率80% 1998年NASPE统计各种VTs占总数6%（201/3,357) 。PACE 2

24、000,诊断与分型2 ILVT,RBBB，LAD：左后分支起源，绝大多数；,诊断与分型2 ILVT,RBBB，RAD：左前分支起源，少见,ILVT的治疗,药物治疗： 紧急终止时静脉注射维拉帕米； 少数持续时间过长、维拉帕米无效的患者可尝试注射普罗帕酮甚至腺苷； 频繁发作者可口服维拉帕米或普罗帕酮预防； 射频消融：成功率90%。,His,Abl,RAO,诊断与分型4 LV游离壁VT,I, aVL呈QS；下壁导联RS；胸前R室速移行在V3之前。本例起源于LV后外侧壁基底部。,LV游离壁VT的治疗,各种机制均有，缺少单一的特效药物； 多数心率120bpm，一般无紧急终止的指征； 可尝试普罗帕酮、美西

25、律、维拉帕米、胺碘酮等； 射频消融效果较好，但标测要求较高。,心肌病室速机制及流行病学,可发生于CAD、DCM、HOCM、致心律失常性右心室心肌病(ARVC) ； 多为多形性； 可起源于左或右心室； 以折返性机制较多，亦有触发机制； 死亡率较高；,机制、病理及标测,折返性机制： 自律性机制 触发机制,碎裂电位和延迟电位反映病变心肌的存在；Fenoglio JJ， Circulation 1983,心肌病室速的治疗,药物： 与缺血性心肌病VT的治疗类似； 胺碘酮、索他洛尔效果相对较好； ICD 导管消融：标测困难；难以稳定诱发； 缺乏可靠的消融手段。,心肌梗死后VT,机制及流行病学,发生于缺血坏

26、死存活心肌细胞交错的慢传导区； 折返机制； 中国人发病率？,心梗后VT临床变量与死亡率关系 Willems AR. JACC 1990,治疗,药物： 急性期首选利多卡因（抑制缺血心肌的兴奋和传导）、胺碘酮； 口服奎尼丁、Beta阻滞剂、维拉帕米、美西律、胺碘酮、索他洛尔等均有报告； ICD 导管消融：目前限于单形性VT，即时成功率介于57%-90%，复发率17%-50%。,目前MI后单形性VT消融状况,急性冠脉综合征相关的心律失常,积极的血运重建以及阻滞剂的应用使VF（出现在ACS 发生48 小时之内）的发生率降低 应用利多卡因进行预防可以减少ACS 的VF 发生率，但可导致心动过缓而使死亡率

27、增加，因此目前已经很少采用 AMI 时使用阻滞剂可预防VF 的发生，对于适合的病例，应鼓励使用。 低镁血症和低钾血症等电解质紊乱可导致VF，应积极纠正 最近的一项随机临床研究，AMI 后LVEF40% 并有HF 表现的患者，在传统治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂eplerenone，可将SCD 的风险降低37%,4，尖端扭转性VT（TDP）,机制及流行病特点,具有潜在致命性； 多见于各种原因（先天或获得性的）所导致延长时； 间期一般0.44s； Dessertenne的双局灶假说主要解释先天性者； 后除极及复极离散度增加以及基因等均用以解释其机制；,TDP图例,诊断和治疗,ECG特征是诊断的主要依

28、据，但服药情况、心律失常病史及潜在心脏病均有帮助； 获得性：首选利多卡因，或与溴苄胺或苯妥英钠合用；也可用硫酸镁；维拉帕米、钾通道激活剂pinacidil;电转复；起搏、异丙肾、阿托品。 先天性LQTs:交感活性增高触发TDP，大剂量受体阻滞剂最有效。 长期治疗要避免使用细胞膜活化性抗心律失常药物；药物所致者可用ICD。,5，加速性室性自主心律,机制和诊断治疗,自律性增高； 频率60120bpm； 临床预后较好； 多无需特殊治疗； 导管消融可根除；,VT图1,VT图2,VT图3,图4,VT图5,Brugada 综合征,概述,Brugada 综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为: 心

29、脏结构正常； BS占所有心脏猝死者的4%12%； 占无器质性心脏病猝死的20%60%； 多数为男性，男：女=8：1；多数在3040岁之间发病； 特征性右胸导联（V1V3）ST段呈下斜型(coved type)或马鞍型(saddleback type)抬高，伴有或不伴有右束支阻滞； 致命性室性快速性心律失常（室速或室颤）发作引起反复晕厥和猝死。,历史回顾,1917年，菲律宾的医学杂志已有类似病例报道，称之为Bangungut（睡眠猝死时尖叫） 在日本称之为Pukkuri（夜间意外猝死） 上世纪70年代末，美国疾病控制中心报告东南亚移民中男青年猝死率异常增高，称之为难以解释的猝死综合征（sudde

30、n unexplained death syndrome，SUDS） 1986年Pedro Brugada和Josep Brugada等观察到一位波兰的3岁男孩反复发作晕厥和猝死，多次被其父成功复苏。其后Brugada等率先总结报道8例类似患者的临床特征，引起广泛关注。随后报道的病例迅速增加 1996年被命名为Brugada综合征。,Brugada综合征的临床特征和诊断,心电图： 右胸导联（V1V3）J点和ST段抬高。2002年ESC发布的专家共识建议对于其异常心电图的定义和分型做了详尽的描述。 BS可同时合并LQT综合征和传导系统疾病如房室传导阻滞。,ESC的心电图定义和分型,心电图示例,B

31、S异常心电图特殊情况,间歇性：以上的患者异常心电图可暂时正常化； 多变性：指同一病人在不同时间的心电图在、型之间自行或在各种外界因素的影响下相互转换； 隐匿性：虽然携带SCN5A基因突变，但其心电图始终正常，即使使用钠通道阻滞剂激发试验也不能显示； 非经典部位：已有下壁导联异常心电图Brugada综合征的报道。,临床表现,Brugada综合征多见于青年男性，临床好发恶性室性心律失常、晕厥，部分患者以猝死为首发症状，且多见于睡眠中。 多数有猝死家族史，家系调查可发现家族成员中有异常心电图携带者；临床检查多无器质性心脏病。,药物激发试验,部分患者需行钠通道阻滞剂激发试验才能揭示诊断。 ESC推荐的

32、药物为： 阿义吗林(ajamaline,1mg/kg,10mg/min)、氟卡尼(flecainide 2mg/kg,最大量150mg , 10min 内)和普鲁卡因胺(procainamide 10mg/kg, 100mg/min)。,诊断,病史和家族史是诊断的关键。50%的病人有家族史，静态心电图呈典型改变（I型）即可做出诊断。,ESC于2000年建议的诊断标准,1.出现典型的下斜型（I型）心电图改变，且有下列临床表现之一，并排除其他引起ECG异常的因素，可诊断BS： 记录到室颤 自行终止的多形性室速 家族心脏猝死史（45岁） 家族成员有典型ECG改变 电生理诱发室颤 晕厥或夜间临死状的呼

33、吸,ESC于2000年建议的诊断标准,2. II型和III型异常心电图者，经药物激发试验阳性，如有上述临床表现可诊断BS； 3. 如无上述临床症状仅有特征性心电图改变不能诊断为BS，只能称为特发性Brugada征样心电图改变(idiopathic Brugada ECG pattern)； 4. 如果没有完全满足的心电图标准，但有上述临床表现中的一项或多项，诊断应慎重。,鉴别诊断,诊断BS应排除所有右胸导联ST段抬高的因素： LBBB、RBBB，左室肥大，急性心肌缺血或梗死，急性心肌炎，右室缺血或梗死，夹层动脉瘤，急性肺栓塞，中枢及外周神经系统的异常，杂环类抗抑郁药过量，高钙血症，高钾血症，可

34、卡因中毒，ARVC(D)，LQTS。,预后和危险分层,BS猝死生还者每年的猝死发生率为69%，无症状者每年的猝死率为8%12%。 高危组：指基础心电图异常伴有晕厥患者，或有过心脏事件的BS患者，应植入ICD； 中危组：基础心电图异常的无症状患者，电生理检查可诱发的室性心律失常可作为植入ICD的参考； 低危组：无临床症状的基因携带者或药物激发实验后出现I型心电图者，应长期随访，一旦出现症状，应对危险性进行重新评估。,治疗,唯一被证实为肯定有效的治疗为植入ICD。 BS的的药物和非药物治疗见下表：,有器质性心脏病的非持续性室速,可以诱发持续室速，或心肌梗死后伴EF明显下降： 安装ICD（MADIT

35、适应症） 无条件安装者按持续性室速进行药物治疗 未诱发持续室速： 药物治疗,有器质性心脏病的非持续性室速,药物治疗： 治疗器质性心脏病 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因 应用-阻滞剂有助于改善症状和预后 应用非经典抗心律失常药物 ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、抗栓、降脂 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作,心肺复苏中抗心律失常药物应用,室颤/无脉搏的室速 应按照心肺复苏程序进行治疗 抗心律失常药首选胺碘酮 利多卡因也可使用（未确定类） 若为扭转性室速，考虑使用镁剂,ICD适应证,胺碘酮在室性心律失常中的一级预防,SCD

36、-HeFT（高危患者的一级预防） 目的评价胺碘酮或ICD能否改善心衰患者的整体生存 方法随机，部分开放（ICD)，部分双盲，安慰剂对照 终点为各种原因的死亡 结果1997年-2001年共入选2521例 随机分为常规治疗加安慰剂组 常规治疗加胺碘酮组 常规治疗加ICD组 结论胺碘酮对轻、中度心衰患者不能提高生存率 不能预防CHF心源性猝死的发生，不增加死亡率 ICD降低缺血及非缺血性心衰患者总死亡率 - N Engl Med 2005,352:225,如何救治 85%患者?,一级预防,二级预防,SCD的危险因素,曾有SCD发作者 50% 曾有VT发作者 20-50% EF降低 13-19% 有SCD家族史 50% 有心梗病史 75% 冠心病 20-50% 肥厚性心肌病 15%,心肌增厚 19% 长Q-T综合征 60% 心肌缺血情况下室性早搏 6-25% 扩张性心肌病并心衰 47% 致心律失常性右心室发育不全 29% 不明原因晕厥,80,85,2000,90,95,AVID,CASH,CIDS,SCD-HeFT,MADIT-II,MUSTT,MADIT-I,一级,二级,ICD- 适应证(98-02),I类适应证 因室速、室颤引起的心脏骤停，除外暂时性、可逆性原因(A) 自发性持续性室速 合并器质性心脏病(B) 不明原因的晕厥, 合并电生理诱发出持续性VT, 血流动力