《兽医学基础》PPT课件.ppt

1、兽医学,兽医学的概念与基本任务,兽医学的概念 兽医学是研究畜禽疾病发生和发展的规律，以及对疾病进行诊断、治疗和预防的综合性学科。 基本任务 就是有效的防制畜禽的群发病和多发病，保障畜牧业的顺利发展。,学习兽医学的必要性或意义,.畜牧业自身发展的需要 预防为主 防重于治 .人类健康的需要 自身健康的需要人畜共患病 人类食品卫生肉、蛋、乳等食品卫生检验 .为某些生物学科的科研提供研究手段 如：外科手术可用于：瘤胃瘘管；胆囊瘘管；剖腹产；胚胎移植等科研。,病理学 病理学是研究患病机体的机能、代谢和形态结构方面的变化，研究这些变化发生、发展、经过和转归的一般规律性的科学，为疾病的诊断和防治提供理论依据

2、。它是兽医学科重要的基础。,第一章 病理学基础,一、疾病的概念 疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动出现不同程度的障碍，以及动物的生产性能与经济价值下降。,第一节 疾病学概论,（一）疾病具有的特征 疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的 疾病是完整有机体的反应 疾病是一个矛盾的斗争过程 患病个体生产性能和经济价值降低,（二）疾病的分类、经过与转归 .疾病的分类 按发病原因分：传染病、寄生虫病、普通病 按疾病经过分：急性病、慢性病、亚急性病 按器官系统分：消化系统疾病、呼吸系统疾病. 按治疗方法分：外科病、内科病,.疾病的经过与转归 潜伏期 前

3、驱期 明显期 转归期 完全痊愈； 不完全痊愈； 死亡：生理性死亡、病理性死亡。,二、疾病发生的原因,（一）疾病发生的外因 .生物性致病因素 病毒、细菌、寄生虫、真菌及其毒素。 致病作用：产生毒素，破坏组织、夺取营养、过敏反应等。 致病特点：有一定的传染途径、侵入门户和作用部位；有一定的特异性；有一定的传染性。,.化学性致病因素 .物理性致病因素 .营养性致病因素,（二）疾病发生的内因 内因是指机体自身的生理状态，包括机体对因致病素的敏感性（感受性）和对致病因素的抵抗力。机体的内因与以下因素有关：,.机体的反应性 种属反应性 品种反应性 个体反应性 年龄反应性 性别反应性：布病,.机体的防御机能

4、 浅部屏障（阻挡、杀菌、排菌） 皮肤、黏膜、淋巴结 深部屏障 单核吞噬细胞系统 肝脏 血脑屏障,免疫,先天非特异性免疫,后天获得特异性免疫,屏障结构,种属特征,组织体液中抗菌物质,吞噬细胞,主动免疫,被动免疫,天然主动 ：自然感染,人工主动：接种疫苗,自然被动：母源抗体,人工被动：免疫血清,3.机体的特异免疫力,三、疾病发生发展规律,（一）病因对机体的作用方式 .直接作用：温度、酸碱 .通过体液作用：亚硝酸盐 .通过神经反射作用：腰椎挫伤,（二）疾病的因果转化规律：感冒 （三）机体恢复健康的机制 终止致病因素的致病作用 阻断恶性循环 动员体内的防御适应和代偿机能 修复受损的组织,第二节基本病理

5、过程,一、血液循环障碍的局部变化 （一）充血 .动脉性充血（充血、潮红） 充血的病理变化:鲜红；温度高；稍肿大 .静脉性充血（淤血、发绀） 淤血的病理变化:暗红；表温低；体积大,（二）缺血 缺血的原因 动脉痉挛 动脉阻塞 缺血的病理变化 颜色淡；体积小；皮温低,（三）出血 破裂性出血：血管壁受损 渗出性出血: 毛细血管受损 点状出血、斑状出血、出血性浸润（局部）、出血性素质（全身）,（四）血栓的形成 .血液的凝固与抗凝 .血栓形成的原因与条件 血管内皮受损 血流缓慢和不规则 血液成分及性质的改变,（五）栓塞 栓子的种类：血栓性栓子、脂肪性栓子、空气性栓子、细菌性栓子、寄生虫性栓子、肿瘤性栓子等

6、。 （六）梗死 因血流阻断而引起的局部组织坏死。 贫血性梗死：动脉阻塞。脾、肾、心、脑等。 出血性梗死：肺、肠。,二、物质代谢障碍的局部变化,(一)萎缩 萎缩的概念 已发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍、使其体积缩小，功能减退。 萎缩的原因 全身萎缩：营养不良，慢性消耗性疾病等。 局部萎缩：神经性、废用性、压迫性、缺血性。 病理变化 体积缩小、功能减退,（二）变性,.颗粒变性 .脂肪变性:脂肪肝 .水泡变性：口蹄疫 .透明变性,（三）坏死,坏死类型 凝固性坏死：结核病。 液化性坏死：脓肿。 坏疽：肺。,三、炎症反应,（一）炎症的原因 .生物性因素 .理化性因素 .内源性致炎因子 （二）炎症介

7、质 .血管活性物质 组织胺、-羟色胺 .白细胞趋化因子,（三）炎症的基本病理过程,.变质 组织细胞的变性、坏死 .渗出 血管反应及血液成分炎性渗出 .增生 组织和细胞增生,（四）炎症的局部症状和全身变化,.炎症的局部症状 红、肿、热、痛、机能障碍 .炎症的全身发应 发热 血液变化 吞噬细胞系统变化 内脏器官的中毒性变化：心、肝、肾,（五）炎症的类型,.变质性炎：心肌炎、肝炎 .渗出性炎 黏液性炎（卡他性炎）：感冒 浆液性炎：水泡、水痘 纤维素性炎：鸡传染性喉气管炎，大叶性肺炎 化脓性炎：脓肿 出血性炎 腐败性炎 .增生性炎：慢性炎症，结核,一、发热,（一）发热的原因 .传染性致热原 细菌性致热

8、原 内生性致热原 .非传染性致热原 蛋白质性致热原（异源蛋白）药物性致热原（咖啡因）激素性致热原（肾上腺素）神经性致热原（中枢损伤）,第三节 常见症状病理学,（二）发热的机理,致热原作用于体温调节中枢，使调定点上移，引起机体产热增加，散热减少，使体温升高。,（三）发热的分期,第一期（体温上升期，产热期） 产热大于散热 第二期（高热期） 产热与散热在较高水平上趋于平衡 第三期（体温下降期，退热期） 散热大于产热,（四）热型 稽留热 弛张热 间歇热 双相热 不定型热,二、黄疸,黄疸的概念 由于胆红素形成过多或排泄障碍，致使大量胆红素在体内蓄积，使皮肤、黏膜、浆膜及实质器官等被染成黄色。 .溶血性黄

9、疸 .阻塞性黄疸 .实质性黄疸,三、水肿,水肿的概念：由于水盐代谢障碍使体液在组织间隙内蓄积过多。若皮下水肿称为浮肿；若体液在体腔内蓄积过多称为积液。,水肿的临床分类,.心性水肿：心力衰竭 .肾性水肿：毛细血管的压力升高。肾炎 .营养性水肿：血浆胶体渗透压降低 .炎性和中毒性水肿：毛细血管通透性的改变,水肿的病理变化,.体积增大 .紧张度改变 .颜色的改变：苍白 .切面的改变,四、应激,（一）应激的概念：动物受到应激原的强烈刺激后，处于紧张和戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。应激反应的两重性：一是非特异性防御反应；二是神经、内分泌紊乱引起潜在性疾

10、病发生，甚至造成死亡。 （二）应激的原因 突然的恐惧刺激、气温变化、长途运输、饲养管理不当、厩舍建筑不合理、剧烈疼痛、使役不当、接种疫苗、中毒和感染,（三）应激疾病的预防,.选育抗应激品种 .避免或减少应激原对动物的影响 .提高动物对应激的耐受性 .药物预防：氯丙嗪、Vc,第一节 概述,药物的概念：用于预防、诊断和治疗畜禽疾病并提高畜禽生产的物质。,第二章 药物学基础,一、药物的概念,（一）药物与毒物 药物 毒物 （二）药物来源 .天然药物：植物性药物、动物性药物、矿物性药物、微生物药物、疫苗、血清、干扰素等。 .人工合成药物：磺胺药、普鲁卡因等。,(三)兽医药典的概念 是国家兽用药品规格标准

11、的法典，由国家组织编纂并由政府颁布施行。它收载了功能确切、副作用较小、质量较稳定的常用药物和制剂，并规定了质量标准、制备要求、检验方法、用法用量等，作为药品生产、供应、检验和使用的依据。,二药物的作用,（一）药物的基本作用 兴奋与抑制 （二）药物的局部作用和吸收作用 （三）药物选择作用与普遍细胞作用 （四）药物的治疗作用和不良反应 .副作用（阿托品）.毒性反应.过敏反应.继发反应（破坏菌群造成二重感染）,三、药物制剂与处方,（一）药物制剂 .液体剂型 溶液剂、注射剂、合剂、煎剂、流浸膏剂、酊剂、搽剂、汽雾剂 .半固体剂型 舔剂、软膏剂 .固体剂型 粉剂、片剂、胶囊、丸剂预混剂 预混剂：指一种或

12、多种药物与麸皮、玉米粉等基质均匀混合制成的粉末剂型。多用于饲料中添加，混饲给药。,（二）处方：登记、上记、中记、下记、标记、后记、附记 R安痛定注射液 2.01 病毒唑注射液 1.0 2 S. i.m. 林可霉素注射液 0.251 S. i.m.,四、影响药效的因素,（一）药物方面 .剂量：一次用药量。越大作用越强，但要有限度。 .给药途径 内服：吸收慢，主要作用于胃肠，有些易破坏。 直肠给药：吸收较快，不受消化液影响，蛋白质、脂肪难吸收。 注射给药皮下注射肌肉注射静脉注射等。此外，腹腔注射、瘤胃注射、瓣胃注射、乳池注射、穴位注射等,.联合用药：协同；颉抗 .药物体内过程（决定给药次数） 吸收

13、：钙 分布： 转化（代谢） 排泄 蓄积作用：药物不能及时被消除，并在继续给药的情况下，在体内蓄积而产生蓄积作用或蓄积中毒。,.配伍禁忌 疗效性配伍禁忌 物理性配伍禁忌 化学性配伍禁忌,（二）动物方面因素,.种属差异：846 .个体差异：耐药性 .性别与年龄 .体重 .机体的机能状态：有些在病理状态才起作用（解热药）；肝肾机能不全作用显著加强。,第二节、常用药物,一、抗微生物药物 二、抗寄生虫药 三、影响组织代谢的药物 四、影响中枢神经系统机能的药物 五、作用于感觉神经末梢药物 六、作用于传出神经末梢药 七、作用于消化系统的药物 八、作用于血液循环系统药物 九、作用于呼吸系统的药物 十、作用于泌

14、尿生殖系统药物,一、抗微生物药物,磺胺类药物 抗菌增效剂 硝基呋喃类药物 喹诺酮类药物 喹乙醇 抗生素 消毒防腐药,（一）磺胺类药物,主要是抑菌作用，干扰细菌叶酸的代谢，对大部分革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌有效。对肾脏损伤大，此外引起VB缺乏。 磺胺嘧啶、磺胺脒、磺胺间甲氧嘧啶等。,（二）抗菌增效剂,抑菌；增强磺胺药、抗菌素的抗菌效力。 甲氧苄啶（TMP） 二甲氧氨嘧啶（DVD）,（三）硝基呋喃类药物,常用药物 呋喃唑酮（痢特灵） 呋喃妥因（呋喃坦啶）,（四）喹诺酮类药物,抗菌谱广；杀菌力强；吸收快；无交叉耐药性；不良反应小。 诺氟沙星（氟哌酸） 环丙杀星 氧氟杀星,（五）喹乙醇抗菌；促生长

15、,（六）抗生素,.主要作用于革兰氏阳性细菌感染的抗生素 青霉素、氨苄西林、红霉素、林可霉素、头孢菌素类等 .主要作用于革兰氏阴性细菌感染的抗生素 链霉素、卡那霉素、庆大霉素 3.多肽类抗生素 硫酸多黏菌素、万古霉素、杆菌肽等 4.广谱抗生素 氯霉素、四环素类（土霉素、四环素、多烯环素等） 5、抗真菌抗生素 灰黄霉素、制霉菌素等,（七）消毒防腐药,.主要用于环境和用具的消毒药 来苏尔、福尔马林、火碱、生石灰、季胺盐、84消毒液。 .主要用于皮肤黏膜的消毒药 酒精、碘、新洁尔灭。 3.主要用于创伤的消毒防腐药 双氧水、高锰酸钾、紫药水、利凡诺。,（八）常用抗菌中草药,黄连、大蒜、板蓝根、穿心莲、金

16、银花、连翘、马齿苋、鱼星草等。,二、抗寄生虫药,（一）杀虫药 .有机磷杀虫药敌百虫、皮蝇磷、蝇毒磷、敌敌畏等 .中草药杀虫药除虫菊、百部、烟叶等 （二）驱虫药 .驱线虫药敌百虫、左旋咪唑、伊维菌素等 .驱吸虫药硫双二氯酚、硝氯酚等 .驱绦虫药吡喹酮、硫双二氯酚、氯硝柳胺、丁萘脒等 . 抗血吸虫药硝硫氰胺。 .抗锥虫药喹嘧胺、新胂凡纳明等 .抗血孢子虫药盐酸吖啶、贝尼尔等 .抗球虫药盐酸氨丙啉、氯苯胍、马杜霉素、地克珠利等,三、影响组织代谢的药物,（一）维生素 .脂溶性维生素 维生素、维生素、维生素 .水溶性维生素 维生素、维生素、维生素6、维生素pp、维生素、维生素,（二）钙和磷,氯化钙、葡萄

17、糖酸钙、碳酸钙、磷酸二氢钠,（三）铁及微量元素,铁、铜、钴、锌、硒、锰等,（四）肾上腺皮质激素,盐皮质激素和糖皮质激素 .作用 对代谢的影响：促进蛋白质分解，升高血糖。 抗炎作用 抗毒素作用 抗休克作用 抗过敏作用 .注意事项,四、影响中枢神经系统机能的药物,（一）麻醉药 水合氯醛、巴比妥类、硫喷妥钠、戊巴比妥钠、苯巴比妥钠 846 鹿眠灵 呼吸麻醉,（二）镇静药,氯丙嗪、安定、溴化物等,（三）解热镇痛与抗风湿药,氨基比林、安乃近、水杨酸钠、阿司匹林、消炎痛、炎痛净。,（四）中枢兴奋药,.大脑兴奋药 咖啡因、安钠咖 .延髓兴奋药 尼可刹米、戊四氮、回苏灵、 .脊髓兴奋药 士的宁,五、作用于感觉

18、神经末梢药物,（一）局部麻醉药 普鲁卡因、利多卡因 （二）皮肤刺激药 松节油、氨溶液、斑蝥,六、作用于传出神经末梢药,（一）拟胆碱药 氨甲酰胆碱、毛果芸香碱、新斯的明 （二）抗胆碱药 阿托品 （三）拟肾上腺素药 肾上腺素、麻黄碱,七、作用于消化系统的药物,（一）健胃药与助消化药 .健胃药 苦味健胃药：龙胆 盐类健胃药：人工盐 . 助消化药 胃蛋白酶、稀盐酸 食母生，妈咪爱,（二）驱风药和制酵药,.驱风药：生姜、橙皮 .制酵药 一般性臌气：鱼石脂 泡沫性臌气：石蜡油、二甲基硅油,（三）瘤胃兴奋药,.吐酒石 .高渗氯化钠 .拟胆碱药 4.钙制剂 5.新斯的明 6.VB1,（四）泻药,.容积性泻药（

19、盐类泻药） 硫酸钠、硫酸镁 .刺激性泻药 大黄、果导片 .润滑性泻药 液状石蜡油，蜂蜜，香蕉,（五）止泻药,.肠道抗菌消炎药 .收敛药：鞣酸蛋白、次硝酸铋 .吸附药：药用炭、蒙脱石（思密达）,八、作用于血液循环系统药物,（一）强心药 .中枢兴奋药：咖啡因、安钠咖、樟脑磺酸钠 .拟肾上腺药物：肾上腺素 .强心苷：洋地黄 （二）凝血与抗凝血 .促凝血药 维生素、安络血、止血敏、氨基己酸、吸收性明胶海绵、三七、云南白药、立芷雪 .抗凝血药枸橼酸钠、肝素 草酸盐合剂、EDTA,（三）抗贫血药,抗贫血药主要是铁制剂 维生素B12、维生素B6 阿胶，红枣，枸杞,（四）扩容剂与脱水剂,.扩容剂 血液制品：全

20、血；血浆 血浆代用品：右旋糖苷 等渗溶液：葡萄糖、氯化钠 .脱水剂 甘露醇、山梨醇,九、作用于呼吸系统的药物,（一）抗菌消炎药 （二）祛痰药：氯化铵 （三）镇咳平喘药 咳必清、咳特灵、贝母、甘草、枇把叶,十、作用于泌尿生殖系统药物,（一）子宫收缩药：缩宫素 （二）性激素：雌激素、睾丸酮、三合激素、黄体酮 （三）利尿药：速尿、双氢克尿噻、安替舒通 （四）尿路消毒药：呋喃坦叮、乌洛托品,第三章诊断学基础,第一节 诊断学概论 一、诊断学概念 二、诊断的基本过程 （一）调查病史、检查病畜、收集症状资料 （二）综合分析全部临诊资料做出初步诊断 （三）实施治疗、观察经过、验证并完善诊断 三、诊断学的任务

21、四、诊断学的内容 （一）方法学 （二）症状学 （三）建立诊断的方法与原则 五、诊断学在兽医中的地位,动物的保定,动物的保定,第二节临床检查的方法与步骤,一、基本临床检查方法 （一）问诊 .现病历 .既往史 .防疫情况 .饲养管理,（二）视诊,.体格、发育、等 .体表、被毛、黏膜等 .与外界相同的体腔 .生理活动的改变,（三）触诊,.体表状态 .内脏触诊 .直肠触诊,（四）扣诊,.扣诊的方法 . 扣诊音清音浊音鼓音 .扣诊的应用范围,（五）听诊,.听诊的方法 .听诊的注意事项,（六）嗅诊,嗅诊 就是用人的嗅觉来嗅患病机体的气味，如：汗液、呼出气体、乳汁以及各种分泌物和排泄物。根据气味来判断疾病。

22、,二、特殊检查方法,（一）导管探诊 （二）穿刺法 （三）实验室诊断 （四）特殊仪器检查,三、临床检查的程序,（一）病畜登记 （二）问诊 （三）现症检查 .整体及一般检查 .系统检查 .特殊检查 （四）填写病史,第三节、整体及一般检查,一、体格、发育及营养水平 二、精神状态 三、姿势与体态 四、运动与行为 五、皮肤被毛的检查 六、眼结合膜检查 七、淋巴结检查 八、体温检查,眼结合膜检查,呼吸次数测定,脉搏测定,体温测定,第四节、系统检查,一、心血管系统检查 二、呼吸系统检查 三、消化系统检查 四、分泌尿生殖系统检查 五、神经系统检查,一、心血管系统检查,（一）心音的检查 .心率 .心音强度 .心

23、音性质改变 .心音分裂与重复 .心音节律改变 .心杂音 .心搏动,心脏听诊,（二）血管检查 .动脉脉搏 大脉与小脉软脉与硬脉实脉与虚脉迟脉与速脉 .浅表静脉,二、呼吸系统检查,（一）呼吸运动 （二）呼吸类型 （三）呼吸节律 （四）呼吸对称性 （五）呼吸困难 （六）上呼吸道检查 （七）胸肺检查,肺脏叩诊,肺脏听诊,三、消化系统检查,(一)消化系统的整体观察 1.食欲 2.饮欲 3.异嗜 4.采食与咀嚼 5.吞咽 6.反刍 7.嗳气 9.呕吐,(二)消化道检查 1.口腔 2.咽 食道 嗉囊 3.腹部检查,口腔检查,马胃导管插入,羊、猪胃导管插入,瓣胃检查,肠管检查,四、泌尿生殖系统检查,(一)尿量

24、异常 (二)排尿异常 (三)尿液异常 (四)泌尿器官和尿路异常 (三)生殖器官检查,肾脏检查,肾脏检查,膀胱检查,五、神经系统检查,(一)中枢机能 (二)运动机能 强迫运动 共济失调 痉挛 瘫痪 (三)感觉机能 (四)反射机能 (五)植物性神经机能,第一节 传染病基本知识,传染病：凡有病原微生物引起，具有一定潜伏期和临床表现，并具有传染性的疾病。 一、传染病的发展阶段 .潜伏期 .前驱期 .明显期 .转归期,畜禽传染病的防治,第一节 传染病基本知识,二、传染病的类型 .根据病程长短分类 最急性型急性型亚急性型慢性型 2.按发病的严重程度分类 良性恶性,第一节 传染病基本知识,三、传染源和传播媒

25、介 （一）传染源：病畜；带菌（毒）者；分泌物或排泄物 （二）传播方式和途径 1.传染病的传播方式 直接接触传播 间接接触传播 水平传播 垂直传播 2.间接接触传播的途径 经饲料和饮水；经土壤；经空气；经用具；经活的传播者（昆虫、老鼠、犬猫）；工作人员,第一节 传染病基本知识,四、 传染病的流行过程 流行过程的发生必须具备的三个的环节 传染源；传播途径；易感动物 流行过程的表现形式 散发性;地方流行性;流行性;大流行性,第一节 传染病基本知识,五、传染病的防制措施 (一)传染病的预防措施 1.加强饲养管理 2.加强兽医卫生监督 国境检疫 国内检疫 市场检疫 屠宰检疫 3.搞好环境卫生，定期消毒

26、4.预防接种 制定防疫计划和合理的免疫程序；预防接种； 紧急接种；免疫带,第一节 传染病基本知识,常规疫苗 1.灭活苗(死苗) 2.弱毒苗(活苗) 3.类毒素；抗毒素 4.多价苗 5.联苗 6.细胞苗,第一节 传染病基本知识,（二）传染病的扑灭措施 1.查明和消灭传染来源 疫情报告 早期诊断 隔离病畜：病畜群（有临床症状，专人管理）；可疑群（无症状，但有接触，紧急接种）；假定健康群（无接触，预防接种） 封锁疫区：疫区；疫点；受威胁区 封锁的原则：早，快，严，小 封锁时要做的工作：标志明显；处理及时；消毒 消毒：预防性消毒；临时消毒 ；终末消毒,第一节 传染病基本知识,2.切断病原体的传播途径

27、减弱或消灭传播媒介 3.提高动物机体的抵抗力 通过加强饲养管理和预防接种来提高机体的一般和特异免疫力.,第一节 传染病基本知识,(三)传染病的一般治疗方法 1.特异疗法：免疫血清（注意过敏反应）；单克隆抗体；免疫球蛋白 2.抗生素疗法 3.化学疗法：抗病毒药物 4.对症疗法 5.护理疗法 6.中兽医疗法：放血疗法；中药,第二节 畜禽共患传染病,.炭疽 .口蹄疫 .结核病 .痘病 .布鲁氏菌病 10.破伤风 .巴氏杆菌 11.狂犬病 .大肠杆菌病 12.李杆氏菌病 .沙门氏菌病 13.坏死杆菌病 .流行性感冒,炭疽(Anthrax),炭疽是一种人畜共患传染病。以草食家畜最易感,牛羊突然发生高热，

28、可视粘膜发绀和天然孔出血。若救治不及时常可死亡。,病原,病原体为炭疽杆菌，当病畜尸体处理不当可在外界形成芽胞污染土壤。形成芽胞前抵抗力低，用一般消毒药即可在短时间内杀死，芽孢形成后具有很强的抵抗力，在土壤中可存活数十年。对该菌杀灭力强的药有碘液、过氧乙酸、高锰酸钾及漂白粉等。临床上常以20%漂白粉、0.1%碘溶液、0.5%过氧乙酸作为消毒剂。,炭疽杆菌：死于炭疽的小白鼠脾脏抹片，有荚膜形成,牛急性炭疽脾脏中有大量的炭疽杆菌,炭疽,有芽胞的炭疽杆菌链条，在琼脂上培养36小时,炭疽,普通琼脂上炭疽杆菌菌落形态,炭疽,流行特点,各种家畜和人都有不同程度的易感性。病畜分泌物、排泄物及尸体污染的土壤长期

29、存在着炭疽芽胞。当牛羊采食了含有大量炭疽芽胞的青草时即可感染本病。有些地区暴发本病是因为从疫区输入病畜产品引起的。本病呈地方性流行或散发。且以夏季多发。,临床症状,最急性型 ：牛羊常突然发病，运步困难、突然倒地、全身颤栗。体温升高、呼吸困难，可视粘膜蓝紫，天然孔流出煤焦油样血液，常于数小时内死亡。 急性型：最为常见，体温升高达4042，呼吸和心跳加快，粘膜发绀、反刍停止、瘤胃臌气。奶牛产奶停止，有的兴奋不安、惊慌哞叫，口、鼻流血。有的病牛有腹痛和血样腹泻。后期体温下降 ，痉挛死亡，病程12天。 亚急性型：病情较轻，常在颈、胸、腹、直肠或外阴部发生水肿。颈部水肿可压迫喉头加重呼吸困难，病程35天

30、。,临床症状,慢性型 为数较少，仅表现进行性消瘦，病程长达23个月。炭疽病死亡的牛羊尸体，尸僵不全，臌胀、迅速腐败，天然孔出血、血液凝固不全呈煤焦油样。皮下及浆膜下有出血性胶样浸润，脾脏明显肿大，松软呈黑红色 。,诊断,怀疑本病发生，应立即从耳尖采血涂片染色镜检，发现具有荚膜的单个、成双或呈短链的粗大杆菌，即可确诊。也可进行环状沉淀反应和免疫荧光试验。 在诊断本病时应与巴氏杆菌病、气肿疽及急性中毒进行鉴别。巴氏杆菌病：无尸僵不全，脾脏变化不明显，取血液、脏器或肿胀部水肿液涂片染色镜检，可见到两极染色的巴氏杆菌。急性中毒：体温不升高，有中毒症状和中毒史。气肿疽：局部常呈气性肿胀，指压有捻发音，切

31、开则流出含泡沫和酸臭味的液体。用水肿液涂片、染色镜检，可发现无荚膜，但中央有梭形芽孢的大杆菌。,治疗,最急性者来不及治疗即已死亡，其他型的病畜应及早隔离治疗。用大剂量青霉素肌肉注射，每天4次，连用34天即可治愈。若能配合抗炭疽血清100300ml，静脉注射，疗效更好。,畜禽中毒病的防治,第一节 中毒概论 第二节 饲料中毒 第三节 霉败饲料中毒 第四节 有毒植物中毒 第五节 农药中毒 第六节 灭鼠药中毒 第七节 化学肥料中毒 第八节 动物毒中毒,第一节 中毒概论,一、毒物与中毒 二、中毒的原因与中毒的分类 中毒的原因 中毒的分类 三、中毒病的诊断 调查中毒的情况 了解毒物可能的来源 毒物检验 防

32、治试验 动物试验 四、中毒的防治,1、毒物 毒物是指一定量的某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物（Poisons，toxicants，toxic agents）。 2、食物、药物、毒物的关系 凡用来维持畜禽正常新陈代谢和生命活动的物质称为食物，如提供生命所必须的糖、蛋白质、脂肪、维生素、微量元素等物质。凡用来改善和调节畜禽新陈代谢和生命活动的物质称药物，包括治疗性药物和营养性药物。凡是危及畜禽新陈代谢和生命活动的物质称为毒物。这三种物质之间往往无严格的界限，在一定条件下可以相互转化，关键是适当的

33、量。（广义毒物，真正毒物） 食物（棉籽饼、玉米面、食盐、水） 食疗 药物 毒物（蜂毒、蛇毒） （痢特灵、磺胺）,相关概念,第一节 中毒病概论,3、毒素（toxin） 是一类特殊的毒物，是由活的机体分泌的具有生物活性的物质。以来源分为： （1）细菌毒素（bacterial toxin）：由活的细菌产生的具有生物活性的物质。又分为内毒素（endotoxin）和外毒素（exotoxin）。 （2）霉菌毒素（mycotoxin）：黄曲霉毒素，杂色曲霉素等。 （3）动物毒素（zootoxin）：自然界中有毒低等动物所分泌的一类毒素。如蜈蚣，毒蜘蛛等。鱼胆和鱼肠等作为动物饲料，吃多了引起鱼胆中毒。有实验鸡

34、吃二斤重鲤鱼胆囊三个可中毒致死。狗胆中毒。 （4）植物毒素（phytotoxin）：某些植物在生命活动中所产生的有毒物质，如疯草中苦马豆素，栎树叶中栎单宁等。,相关概念,第一节 中毒病概论,4、中毒病 任何一种物质，无论是固体、气体或液体，以一定的途径（皮肤、消化道、呼吸道粘膜）进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。 按来源分：饲料中毒，农药中毒，有毒植物中毒，药物中毒，真菌毒素中毒，环境污染及微量元素中毒，有毒气体中毒，动物毒中毒等。 按发病过程分：急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 5、二次中毒：动物食入被毒死的动物后而发生的继发性中毒。更难治！,

35、相关概念,第一节 中毒病概论,6、毒性（toxicity） 即毒力，指某种物质引起机体损害的能力。也就是说某物质对生物体的损害能力大，其毒性就大。反映毒物的剂量与机体发应之间的关系，某种化学物质能引起机体发生中毒反应的剂量越小，其毒性就越大。评价毒物毒性的指标有： （1）绝对致死量（LD100）或浓度（LC100）：能引起全组试验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 （2）半数致死量（LD50）或浓度（LC50）：使全群试验动物一半死亡的剂量或浓度。 （3）最小致死量（MLD）或浓度（MLC）：能引起试验组个别动物死亡的剂量或浓度。 （4）最大耐受量（LD0）或浓度（LC0）：使全组试验动物全部存活

36、的最大剂量或浓度。,相关概念,第一节 中毒病概论,1、在同样饲养管理条件下几乎同时发病，症状类似，发病突然，死亡快。 2、多数中毒病体温一般降低或无变化，偶有升高。 3、多数中毒病表现神经症状和消化道症状。 4、中毒病的治疗效果多不理想。,中毒病的临床特点,第一节 中毒病概论,导致动物中毒的原因比较复杂，大体分为认为因素和自然因素，两者无明显界限，多数为人为因素，自然因素往往也是人为干预所致。 1、饲料中毒：过量饲喂（酸中毒、食盐中毒）；调制不当（亚硝酸盐）；未经脱毒处理（棉粕、酒糟、淀粉渣）；一定生长期含毒（氢氰酸）。 2、霉败饲料：保管不当，发霉变质。 3、农药污染：误食，误用，放牧。 4

37、、毒鼠药：误食毒耳或死鼠发生二次中毒。 5、药物：用量过大，时间过长，配伍不当，混合不均等。 6、微量元素（Se、Cu）和维生素（VA、VD），使用过量或配比不当。 7、有毒植物：有明显的地区性和季节性，动物饥不择食而中毒。 8、工业污染：矿物质、重金属污染食物，工业三废，电镀厂氰化物，制革厂铬，啤酒厂乙醇，电池厂铅，磷肥厂和玻璃厂氟等，有明显地区性。 9、恶意投毒。 10、其他：尿素，油漆，涂料，煤气，消毒剂，动物毒等。,中毒病的常见原因,第一节 中毒病概论,1.病史调查：发病时间、地点；畜种，年龄；发病和死亡数量；饲料颜色、气味；症状是否一致，是否经过治疗，疗效如何；症状和剖检特征；饲料组

38、成、加工、调制；用药剂量和配比；有无接触毒物可能；现场查看有无污染可能；有无投毒可能；有无死鼠和毒物等。 2.临床症状：中毒病死亡快，但有些表现特有的示病症状，对鉴别诊断意义大。如亚硝酸盐中毒黏膜发绀，血液暗黑；氰化物中毒黏膜樱红，血鲜红；有机磷中毒流涎，瞳孔缩小；黑斑病甘薯中毒高度呼吸困难，皮下气肿；敌鼠盐中毒贫血，便血；萱草根中毒瞎眼病等。 3、病理变化： 黏膜颜色：CO、氰化物中毒鲜红色；亚硝酸盐中毒蓝紫色。 腹腔气味：氰化物中毒苦杏仁味；有机磷大蒜味。 胃内容物：毒物痕迹（植物叶片、死鼠）；内容物颜色（铜中毒蓝绿色，铬酸盐黄色）；胃黏膜出血、脱落；小动物氟乙酰胺中毒胃空虚。 发生中毒性

39、肝炎，肿大，色黄，出血点， GOT 、 GPT 活性增高。 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型；贫血、溶血。（食盐、磺胺药、痢特灵中毒）,中毒病诊断,第一节 中毒病概论,4.毒物检验 优点：简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防有指导意义。 缺点：很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断；有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分析是不可能的；样品数量有限，花费代价过高；某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析方法。 5.防治实验 6.动物实验,中毒病诊断,第一节 中毒病概论,1、治疗原则 中毒的治疗一般分为三个步骤进行：预防毒物进一步被吸收；

40、特效解毒疗法；支持和对症疗法。,中毒病的治疗,第一节 中毒病概论,2、治疗措施 （1）预防毒物吸收 A、除去毒源 严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物；对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁；如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止。 B、排除毒物 局部皮肤清洗； 内服泻剂：盐类泻剂；对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收；油类泻剂：有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展。剂量：中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。反刍动物内服与三胃注射相结合。浓度：一般用58%浓度

41、，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧。对因中毒发生严重腹泻或脱水者应慎用或不用泻剂。,七、中毒病的治疗,第一节 中毒病概论,催吐：中毒早期，动物清醒。适用于狗、猫、猪；马不吐，牛不可催吐。作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆（阿扑吗啡，吐根糖浆，1%硫酸铜）。 洗胃：对不能催吐或催吐达不到目的者用，反刍兽不用，腐蚀性毒物中毒、痉挛抽搐者不用。洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素，一般在毒物进入消化道46h以内者效果较好。首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。洗胃液：清水，也可选用不同的洗胃液。

42、氧化剂：有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1%KMnO4 液洗胃（1605、1059、3911不用）；23%小苏打液：敌百虫中毒除外；3%双氧水的1：1000倍稀释液；硫代硫酸钠液。 吸附法：把毒物分子粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除。以万能解毒药和活性炭等效果最好。淀粉，活性炭或木炭，鞣酸万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g。当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂。,七、中毒病的治疗,第一节 中毒病概论,中和：弱酸解毒剂（食醋、酸耐），弱碱解毒剂（氧化镁、小苏打、石灰水）。 灌肠：对小动物作用显著，用温水、肥皂水或1食盐水等。

43、排毒：放血，利尿，发汗；瘤胃或嗉囊切开。对于鸡，嗉囊切开后，用KMnO4冲洗。牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3，用小苏打冲洗，后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入。 拮抗：阿托品、莨菪碱氨甲酰胆碱、新斯的明 阿托品有机磷、西维因、吗啡类 水合氯醛、巴比妥士的宁 氯丙嗪苯海拉明 水合氯醛、巴比妥麻黄碱、尼可杀米、安钠咖 一般解毒：葡萄糖、肝泰乐、甘草水、绿豆汤、浓茶水等。,七、中毒病的治疗,第一节 中毒病概论,（2）特效解毒疗法 （3）支持和对症疗法：维护吸收机能，防止窒息。 输氧：3%双氧水：100ml加生理盐水500ml，静注。 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵。 人工呼吸。 肺水肿：浓度要高，

44、输液量要少。 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：钙制剂、地塞米松、Vc；消炎；加强护理；维护心机能，防止心力衰竭；强心剂，西地兰，樟脑磺酸钠，安那咖。 补液：促毒物排出，尤其是补钾。,七、中毒病的治疗,第一节 中毒病概论,1、常规饲料生产。 2、去除霉败饲料。 3、防止农作物病虫害。 4、搞好农药的保管和使用。 5、正确使用毒鼠药。 6、保管好化肥。 7、妥善保管和使用药物。 8、防止有毒植物中毒。 9、注意工业三废的危害。 10、加强宣传教育。 11、防止坏人破坏。 12、防止有毒动物咬伤。,八、中毒病的预防,第一节 中毒病概论,第二节 饲料中毒,1.硝酸盐和亚硝酸盐中毒 病因(ca

45、use of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),概念 亚硝酸盐中毒是畜禽由于采食富含硝酸盐或亚硝酸盐的饲料， 使血红蛋白变性，失去携氧功能，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。,1、硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,病因 硝酸盐还原菌广泛分布于自然界，其最佳温度为2040，相对适度40以上，青绿

46、饲料（各种鲜青嫩草、作物秧苗、叶菜类、重施氮肥的饲料含硝酸盐多）和块茎饲料，经堆垛存放而腐烂发热时，以及用温水浸泡、文火焖煮，往往致使硝酸盐还原菌活跃，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，毒性增加51倍，以致中毒。 反刍兽瘤胃内含有大量的硝酸盐还原菌，有适宜的温度和湿度，可把硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起中毒。 作为抗冻剂、防腐剂，外形如盐，误食。,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,中毒机理 （1）大量对胃肠直接刺激，出现呕吐、胃肠炎。 （2）亚硝酸盐入血后使血红蛋白中的二价铁（Fe2+） 脱去电子而被氧化成为三价铁（Fe3+）， 使正常的

47、血红蛋白变为高铁血红蛋白，失去携氧功能，造成全身组织细胞缺氧。 （3）亚硝酸盐的扩张血管的作用，伴有外周循环衰竭，使组织缺氧进一步加剧，引起呼吸困难和神经机能紊乱。 （4）破坏体内VA、VE，慢性中毒可致流产。 （5）与体内的胺结合形成亚硝胺，引起组织细胞癌变。 当高铁血红蛋白不多时，血液中COA、VC、谷胱甘肽等促使再还原成亚铁血红蛋白而恢复携氧功能自行解毒。 血液中高铁血红蛋白达到2040%，出现中毒症状，达6070%，则引起死亡。,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,临床症状 猪常为速发型，一般食后半小时发病，表现流涎、

48、腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状。亚硝酸盐中毒主要引起组织缺氧症状，可见呼吸困难，肌肉震颤，可视黏膜发绀，脉搏细微，体温常低于正常。最后抽搐倒地、昏迷、窒息而死亡。反刍兽通常时候5小时发病，除上述症状外，突然全身痉挛抽搐，口吐白沫，尿频，张口呼吸，倒地挣扎而死。 死后剖检，可视黏膜、内脏器官及肌肉呈蓝紫色或棕褐色，血液凝固不良，呈咖啡色或酱油色，在空气中长期暴露亦不变红。肺充血、出血、水肿。心外膜点状出血，心腔内充满暗红色血液。肾淤血，胃黏膜充血、出血、黏膜易剥落，胃内容物有硝酸样气味。,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,诊断

49、根据病史，饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。 根据临床特点：呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫、血液稀薄暗红。 亚硝酸盐简易检验：胃内容物或残余饲料的水浸液2ml，加格林氏粉（奈胺1g，对氨基苯磺酸10g，酒石酸89g，研末置棕色瓶）少许，出现红色表明有亚硝酸盐存在，也可依据颜色深浅粗略定量。 变性血红蛋白检查：取血液少许于小试管内，与空气中振荡后正常血液即转为鲜红色。振荡后仍为棕褐色的，初步可认为是变性血红蛋白。 为进一步确证，可用分光光度计测定，变性血红蛋白的吸光带在红色618630nm 处，滴加数滴1%氰化钾（或氰化钠）液，血色即转为鲜红色（氰化血红蛋白），且吸光带立即消失。,硝酸盐和亚硝酸盐中

50、毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,治疗 美蓝是本病的特效解毒药。猪的用量是12mg/kg体重，通常用1%美蓝液静脉注射。反刍动物美蓝用量为1020mg/kg体重。 美蓝是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，美蓝可被体内的还原型辅酶I（NADH）迅速还原成白色美蓝，白色美蓝有还原性，可使高铁血红蛋白变为亚铁血红蛋白。美蓝高浓度大剂量时，还原型辅酶I不足以使之成白色美蓝，过多的美蓝发挥氧化作用，使亚铁血红蛋白变为高铁血红蛋白。 5%的甲苯胺蓝液5mg/kg体重，静脉注射，也可肌注和腹腔注射。 抗坏血酸（维生素C）也是一种还原剂，大剂量抗坏血酸和高浓

51、度的葡萄糖用于亚硝酸盐中毒，疗效也好，但不如美蓝快。 此外，根据病情适时进行强心、兴奋呼吸、输液等对症治疗。,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）,第二节 饲料中毒,2.棉籽饼中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),1.概念 棉籽饼中毒是因长期连续饲喂或过量饲喂棉籽饼，致使摄入过量的棉酚而引起的畜禽中毒。临床特征为出血性胃肠炎、肺水肿、神经紊乱等。

52、 受害动物主要是鸡、猪和牛。奶牛和蛋鸡消耗蛋白较多，犊牛和雏鸡解毒能力较差，临床发病较多。,二、棉籽饼中毒（Cottonseed Cake Poisoning）,第二节 饲料中毒,2.发生原因 棉酚、色素棉酚、棉蓝素、棉紫素、棉黄素、棉绿素、二氨基棉酚等，其中以棉酚的含量最高，占总量的20.639.0%。棉酚可分为游离棉酚和结合棉酚两种。家畜对棉酚的耐受量受年龄、品种、环境应激、日粮蛋白质水平、铁盐、碱性物质及其它日粮成分的影响。猪、禽体内很难将游离棉酚转化为结合棉酚，容易引起中毒；而反刍动物瘤胃消化过程中可生成可溶性蛋白和赖氨酸类等物质，将游离棉酚转变为结合棉酚，几乎不引起中毒。 酚被吸收后

53、分布于体内各器官，以肝脏浓度最高，依次为脾、肺、心、肾、骨骼肌和睾丸。棉酚在体内比较稳定，不易破坏，排泄缓慢，有蓄积作用。 此外，棉籽饼中磷含量较高，若长期单一饲喂，可引起家畜的消化、呼吸、泌尿等器官黏膜变性，导致夜盲症和尿石症发病率升高。,二、棉籽饼中毒（Cottonseed Cake Poisoning）,第二节 饲料中毒,3.病理发生 棉酚毒性作用主要在以下几个方面：消化道毒害作用；血管毒作用；神经毒害作用；棉籽中含有一种具有环丙烯结构的脂肪酸，能导致母鸡卵巢和输卵管萎缩，产卵量下降，卵变质。此外，棉酚还可使子宫平滑肌强烈收缩，引起妊娠母畜流产。 4.症状 急性中毒表现出血性胃肠炎。慢性

54、多见，表现食欲下降，增重缓慢，呼吸困难，心脏功能障碍。牛表现顽固前胃弛缓，产奶量下降，大便干，或干稀交替，全身水肿，尿色发红，贫血，视力障碍，小牛瞎眼、死胎，不育，流产等常见症状。雏鸡消瘦，死亡；蛋鸡产蛋下降，卵黄色淡。猪还可见坏死性皮炎，以耳、尾尖为主，全身无力，走路摇晃等。同时还可见由于代谢紊乱引起的尿石和维生素A缺乏症。剖检可见皮下胶胨样水肿，体腔积液，胆囊肿大，肺水肿，肝肿大呈土黄色，肾软，肌肉苍白等。,二、棉籽饼中毒（Cottonseed Cake Poisoning）,第二节 饲料中毒,5.治疗 本病重在预防，中毒只能采取一般解毒措施，进行对症治疗。 5.1 改善饲养。发现中毒，立

55、即停喂棉籽饼，禁饲23天，给予青绿多汁饲料和充足的饮水。 5.2 排除胃肠内容物。如为急性中毒，可用0.04高锰酸钾洗胃和5碳酸氢钠灌肠；内服盐类泻剂硫酸钠或硫酸镁。 5.3 对出现出血性胃肠炎的病畜，可用止泻剂和黏浆剂，内服1%的鞣酸溶液，硫酸亚铁。为了保护胃肠黏膜，可内服藕粉、面粉等。 5.4 慢性中毒采取对症和支持治疗：制止渗出，强心补液，保肝解毒，利肾等措施。在治疗的同时增加钙、VA，可提高疗效。,二、棉籽饼中毒（Cottonseed Cake Poisoning）,第二节 饲料中毒,6.解毒 内服铁盐（硫酸亚铁、枸橼酸铁胺）、钙盐（乳酸钙，葡萄糖酸钙）或静脉注射钙剂，同时配合补给维生

56、素A、维生素C等。 7.预防 7.1 限量饲喂：牛每天喂量不超过11.5kg，猪不得超过0.5kg。鸡配合饲料不超过10，妊娠母畜、幼畜最好不用。 7.2 脱毒处理并注意在日粮中补充足量的矿物质和维生素。如添加0.10.2硫酸亚铁，使铁离子与游离棉酚比例为1：1；小苏打去毒法，2%的小苏打与棉籽饼混合浸泡24小时，取出后用清水冲洗即可；加热去毒法，棉籽饼加水煮沸23小时即可。 7.3 增加青饲料、蛋白饲料、矿物质和V。培育无毒棉。,二、棉籽饼中毒（Cottonseed Cake Poisoning）,第二节 饲料中毒,3.菜籽饼中毒,病因(cause of disease) 发病机理(path

57、ogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),4.马铃薯中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),5.食盐中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(d

58、iagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),6.氢氰酸中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),第三节 霉败饲料中毒,1.黑斑病甘薯中毒 病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(preventi

59、on),2. 马霉玉米中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),4.赤霉菌毒素中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),3.黄曲霉毒素中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(treatment) 预防(prevention),5.霉稻草中毒,病因(cause of disease) 发病机理(pathogenesis) 病理变化(pathology change) 症状(symptom) 诊断(diagnosis) 治疗(trea