《病理生理学》课件：肺功能不全20141031

1、第十六章 肺功能不全（Respiratory Insufficiency）,1,湖北医药学院 病理生理学教研室 汪 雄 Tel:6105 E-mail:,目的与要求,掌握：呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。 熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础.,肺功能不全,概述 第一节

2、 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,5,PiO2 150mmHg,O2,O2,O2,PAO2 100 PACO2 40,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,换气gas exchange,肺通气 ventilation,外呼吸（externel respiratory）,人民卫生出版社 病理生理学,概 念 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程 判断标准：（海平面大气压，

3、静息状态，呼吸空气） PaO2 8kPa (60mmHg) PaCO2 6.67kPa (50mmHg),氧合血红蛋白解离曲线,呼吸衰竭指数（RFI） RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。 分类： 型 和型,型: PaO28kPa, PaCO2正常或降低,型:PaO26.67kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,Everest,PiO2,PaO2,问：登山运动员达3000m以上，PaO2 60mmHg 发生哪型呼衰？,肺功能不全,概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍

4、 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,原因和发病机制,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,多发性肋骨骨折,胸腔积液,张力性气胸,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,重症肌无力,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,最重要-气道口径。,病因及发病机制,通气功能障碍,21,2.阻塞性（obstructive）,气道

5、阻力增高 呼吸困难dyspnea 吸气性 呼气性 用力呼气 小气道闭合,人民卫生出版社 病理生理学,22,阻塞性通气不足,中央性 胸外 吸气困难 胸内 呼气困难 外周性 呼气困难,人民卫生出版社 病理生理学,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,病因及发病机制,吸气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,病因及发病机制,27,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,人民卫生出版社 病理生理学,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,病因及发病机制,桶状胸,紫绀,慢性阻

6、塞性肺气肿,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,病因及发病机制,正常状态与阻塞状态下的呼吸道示意图,正常状态,阻塞状态,正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面,正常细支气管,阻塞细支气管,阻塞部位对呼吸的影响,*气道等压点上移使用力 呼气引起气道闭合,外周气道阻塞,20,20,35,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20,肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化,病因及发病机制,

7、 PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,41,血气变化,PaCO2为反映肺泡通气最好指标,人民卫生出版社 病理生理学,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment) 肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍,病因及发病机制,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,弥散障碍,原 因,1

8、.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺实变、肺不张、肺叶切除,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散能力O2大20倍,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2

9、正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,血液O2与CO2解离曲线,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,病因及发病机制,部分肺泡通气不足- ,部分肺泡血流不足- ,1.部分肺泡通气不足,概念,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少，使肺泡通气/血流 显著降低,机制,病因及发病机制,未完全动脉化,病因及发病机制,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,6

10、0,人民卫生出版社 病理生理学,1.部分肺通气障碍功能性分流 （functional shunt）,PaO2 ,CaO2 ,61,人民卫生出版社 病理生理学,1.部分肺通气障碍功能性分流 （functional shunt）,62,人民卫生出版社 病理生理学,1.部分肺通气障碍功能性分流 （functional shunt）,2.部分肺泡血流不足,概念,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等，使部分肺泡血流减少，通气/血流 比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用,机制,部分肺泡血流 通气正常,死腔样通气,病因及发病机制,病因及发病机制,血流增多,低氧血流,低氧血流,67,人民卫生出版社 病理生

11、理学,2.部分肺血流障碍死腔样通气 （dead space like ventilation）,通气/血流比值及其变化示意图,3.解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 肺动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,病因及发病机制,完全未动脉化,概念,支气管血管扩张、肺动-静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。,吸氧无效,静脉血 (完全未动脉化),低氧血流,V/Q比例失调的类型及特点,分类 功能性分流 死腔样通气 解剖分流 肺泡通气量 （） 无通气 肺泡血流量 （） （） V/Q比例,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引

12、起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制,ARDS,Acute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,ARDS,由冠状病毒

13、家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,SARS患者胸片,（3天）,SARS患者胸片,（5天）,SARS患者胸片,（8天）,SARS患者胸片,（10天）,病房中医务人员正在抢救SARS病人,SARS预防:,(台湾),肺小血管栓塞,肺不张,ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低

14、氧血症,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,病因和机制,肺泡毛细血管膜损伤,血气变化,常只有PaO2 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,概念,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,Chronic obstructive pulmonary disease,病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 病死率：逐年升高,临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,也称睡眠呼吸暂停低通气综合症，是指7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。由肥胖或病变性原

15、因使呼吸道阻塞，致使患者在在阻塞性睡眠时呼吸暂时停止 易引发心肌梗塞和心律不齐等，心血管疾病风险将增加3倍,睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS),99,四、临床常用肺通气功能评价指标,每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）,人民卫生出版社 病理生理学,100,临床常用肺通气功能评价指标

16、,最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,人民卫生出版社 病理生理学,肺功能不全,概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型） 呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,主要功能代谢变化,呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,主要功能代谢变化,PaO2,呼吸中枢,外周化学感

17、受器,PaCO2,PaCO2,呼吸中枢兴奋性的变化,+,+,PaO2,呼吸中枢兴奋性的变化,呼吸中枢,刺激外周 化学感受器,+,PaCO2 呼吸中枢 PaCO2 呼吸中枢,-,+,型呼衰患者：靠低氧兴奋呼吸中枢,低浓度(30%左右)给氧 保持气道通畅,循环系统的变化changes of cardiovascular system,* 肺源性心脏病 呼吸衰竭可累及心脏，导致右心肥大甚至衰竭,主要功能代谢变化,肺心病的发生机制,肺毛细血管床减少、肺栓塞等 血容量 、血粘度,缺氧、高碳酸所致的酸中毒使 肺小A痉挛、管壁增厚、狭窄,肺A 高压,用力呼吸,心脏受压,缺氧、酸中毒,心肌受损,108,人民卫

18、生出版社 病理生理学,（三）循环系统,中枢神经系统变化 changes in central nervous system,CO2 麻醉 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 呼衰引起的中枢神经系统功能障碍。,(2)机制： 缺氧和酸中毒对脑血管的作用： 脑血管扩张：脑水肿 脑血管内皮损伤 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用： r-GABA 磷脂酶激活、 脑细胞水肿,肺功能不全,概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则,防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能,高浓度CO2 抑制 （） 呼吸中枢 （+） 刺激

19、外周化学感受器 低氧血症 型呼衰患者吸入高浓度氧的危害,高浓度CO2 抑制 （） 吸中枢 呼吸抑制 肺性脑病 （+） 刺激外周化学感受器 高浓度氧吸入 低氧血症 型呼衰患者吸入高浓度氧的危害,Non-Invasive Ventilation (NIV),典型病例,患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右