兽医微生物 第四章 病原微生物与传染.ppt

1、病原微生物与传染,第四章,本章内容,病原微生物的概念 第一节 病原微生物的致病作用 第二节 传染的发生,病原微生物的概念,非病原微生物：对人类和动植物无害，甚至有益的微生物，称为非病原微生物。 病原微生物：能引起人类和动植物的病害，具有致病性的微生物。 寄生性病原微生物 条件性病原微生物： 腐生性病原微生物：,腐生性病原微生物,微生物本身并不侵入动物机体，而是以其代谢产生的毒素，随同食物或饲料进入人或动物机体，呈现毒害作用，此类微生物称腐生性病原微生物。,Back,条件性病原微生物,长期生活在人或动植物体内，在正常情况下不致病，但在特定条件下，也能引起人类和动植物的病害，称条件性病原微生物。,

2、Back,寄生性病原微生物,寄生性病原微生物是从寄生的宿主获得营养，并造成宿主的损伤和疾病。大多数病原微生物是寄生性病原微生物,Back,病原微生物的致病性与毒力 细菌的致病作用 病毒的致病作用,第一节 病原微生物的致病作用,一、病原微生物的致病性与毒力,(一)致病性与毒力的概念 1.致病性 又称病原性，是指一定种类的病原微生物，在一定条件下，引起动物机体发生疾病的能力，是病原微生物的共性和本质。强调种属特征 2.毒力 病原微生物致病力的强弱程度称为毒力。强调个体特征。微生物依毒力强弱分：强毒株、中等毒力株、弱毒株、无毒株等。,（二）改变毒力的方法,增强毒力的方法：回归易感动物（本动物或实验动

3、物） 减弱毒力的方法 长时间在体外连续培养传代：如病原菌在体外人工培养基上连续多次传代 在高于最适生长温度条件下培养：如炭疽号疫苗是将炭疽杆菌强毒株在4243培养传代育成 在含有特殊化学物质的培养基中培养：如卡介苗是将牛型结核分支杆菌在含有胆汁的马铃薯培养基上每15天传1代，持续传代13年后育成,病原微生物的致病性与毒力,go,减弱毒力的方法 续,在特殊气体条件下培养，如无荚膜炭疽芽孢苗是在含50%CO2的条件下选育的； 通过非易感动物，如猪丹毒弱毒苗是将强致病菌株通过豚鼠370代后，又通过鸡42代选育而成； 通过基因工程的方法，如去除毒力基因或用点突变的方法使毒力基因失活，可获得无毒力菌株或

4、弱毒菌株。 在含有抗血清、特异噬菌体或抗生素的培养基中培养，也都能使病原微生物的毒力减弱。,山东畜牧兽医职业学院,二、细菌的致病作用,细菌的致病性包括两方面涵义 毒力因子主要有两方面: （一）侵袭力 1.黏附与定植 2.侵入 3.繁殖与扩散 4.干扰或逃避宿主的防御机制 （二）毒素(toxin)： 细菌毒素的分类：内毒素外毒素,毒素的概念,毒素(toxin) 是细菌在生长繁殖过程中产生和释放的具有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱的毒性成分。,Back,外毒素和内毒素的主要区别,Back,干扰或逃避宿主的防御机制,细菌抵抗吞噬及抗体液中杀菌物质作用的表面结构：荚膜、微荚膜、葡萄球菌A蛋白（S

5、PA）等。 抗吞噬作用机制 抗体液免疫机制,Back,抗体液免疫机制,抗原伪装或抗原变异，如金黄色葡萄球菌通过SPA结合免疫球蛋白形成抗原伪装。 分泌蛋白酶降解免疫球蛋白，嗜血杆菌等可分泌lgA蛋白酶，破坏黏膜表面的IgA。 通过外膜蛋白或荚膜的作用，逃避补体，抑制抗体产生。,返回,抗吞噬作用机制,抑制吞噬细胞的摄取：如荚膜、链球菌的M蛋白。 在吞噬细胞内生存：如沙门氏菌的某些成分可抑制溶酶体与吞噬小体的融合；再如李氏杆菌被吞噬后，很快从吞噬小体中逸出，直接进入细胞质。 杀死或损伤吞噬细胞：某些细菌通过分泌外毒素或蛋白酶来破坏吞噬细胞的细胞膜，或诱导细胞凋亡，或直接将其杀死。,返回,扩散：靠侵

6、袭性酶类, 透明质酸酶 胶原酶 神经氨酸酶 磷脂酶，又名毒素,凝固酶 脱氧核糖核酸(DNA)酶,Back,繁殖,增殖速度对致病性极其重要：如果增殖较快，细菌在感染之初就能克服机体防御机制，易在体内生存。反之，则易被机体清除。 不同病原菌引起疾病的数量有很大差异：一个身体健康的人或动物需要一次侵入数十亿至数百亿个沙门氏菌和霍乱弧菌才会引发症状；鼠疫杆菌只要7个细菌就能使某些宿主患上可怕的鼠疫。 宿主的器官不同对病原菌的敏感性也不同：如人们发现布氏杆菌的正常生长需要一种与蔗糖类似的物质赤藓醇。赤藓醇在动物胎盘中含量很高，但在其他组织中含量甚微。因而，布氏杆菌便在胎盘大量生长繁殖。,Back,侵袭力

7、,侵袭力:是指病原细菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。 侵袭力包括:荚膜、菌体的表面结构、侵袭蛋白或酶类。,Back,细菌的致病性包括两方面涵义,细菌能引起宿主疾病的特性，由细菌的种属特性决定 对宿主致病能力的大小即细菌的毒力. 构成细菌毒力的物质称为毒力因子,Back,三、病毒的致病作用,病毒感染对宿主细胞的直接作用 病毒感染的免疫病理作用,（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用,1杀细胞效应 2稳定状态感染 (1)细胞融合 (2)细胞表面出现病毒基因编码的抗原 3包涵体形成：如 4. 细胞凋亡 5基因整合与细胞转化,基因整合与细胞转化,病毒的全部或部分

8、核酸结合到宿主细胞染色体中称为基因整合。见于某些DNA病毒和反转录RNA病毒 。整合后的病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，宿主细胞也不被破坏，但可造成染色体整合处基因失活、附近基因激活等现象。 基因整合可引起细胞转化，主要变化是生长、分裂失控，在体外培养时失去单层细胞相互间的接触抑制，形成细胞间重叠生长，并在细胞表面出现新抗原等。与肿瘤形成密切相关,Back,细胞凋亡,细胞凋亡：是由宿主细胞基因控制的程序性细胞死亡，是一种正常的生物学现象。 病毒诱导细胞凋亡：有些病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱导因子，当细胞受到诱导因子作用激发并将信号传导入细胞内部，细胞的凋亡基因

9、即被激活；启动凋亡基因后，便会出现细胞膜鼓泡、核浓缩、染色体DNA降解等凋亡特征。 如：人类免疫缺陷病毒、腺病毒等,Back,包涵体,Back,狂犬病病毒的内基氏小体,杀细胞效应,原因： 细胞被裂解死亡：主要见于无囊膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。 病毒破坏宿主细胞的溶酶体：溶酶体释放的酶引起细胞自溶。 病毒的衣壳蛋白直接杀伤宿主细胞：在病毒的大量复制过程中，细胞核、细胞膜、内质网、线粒体均被损伤，导致细胞裂解死亡。,Back,细胞表面出现病毒基因编码的抗原,有囊膜的病毒在细胞表面形成了病毒的糖蛋白： 如流感病毒和新城疫病毒。,Back,细胞融合,溶酶体酶导致感染细胞与邻近未感

10、染细胞融合：病毒借助于细胞融合，扩散到末受感染的细胞内。,Back,稳定状态感染,稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染。 原因：病毒对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。,Back,(二)病毒感染的免疫病理作用,1抗体介导的免疫病理作用 2细胞介导的免疫病理作用 3. 免疫抑制作用,1抗体介导的免疫病理作用,细胞表面的新抗原与特异性抗体结合：激活补体，破坏宿主细胞，属型变态反应。 免疫复合物沉积：免疫复合物激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。 沉积于关节滑膜则引起关节炎。 若发生在肺部，引起细支气管炎和肺炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染。,2细胞介导的免疫病理作用,特异性细胞毒性T细胞对宿主细胞造成损伤，造成宿主功能紊乱，属I